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河南省教育厅自然科学基金(2011A320011)

作品数：4 被引量：28H指数：2
相关作者：刘和平孙超杨桂珍廖旭王世玉更多>>
相关机构：新乡医学院第三附属医院北京协和医学院中日友好医院更多>>
发文基金：河南省教育厅自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 3篇肢体
  • 3篇缺血
  • 3篇吗啡
  • 2篇远隔缺血后处...
  • 2篇缺血后
  • 2篇缺血后处理
  • 2篇吗啡后处理
  • 2篇后处理
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酪氨酸
  • 1篇蛋白酪氨酸激...
  • 1篇蛋白酪氨酸激...
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡抑制
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌保护
  • 1篇心肌保护作用
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇肢体缺血

机构

  • 4篇新乡医学院第...
  • 3篇北京协和医学...
  • 2篇中日友好医院
  • 1篇卫生部
  • 1篇新乡医学院

作者

  • 4篇刘和平
  • 3篇崔昕龙
  • 3篇李瑞萍
  • 3篇薛富善
  • 3篇王世玉
  • 3篇廖旭
  • 3篇杨桂珍
  • 3篇孙超
  • 1篇潘国聘
  • 1篇王苏

传媒

  • 2篇国际麻醉学与...
  • 1篇中华麻醉学杂...
  • 1篇新乡医学院学...

年份

  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2011
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
新乡医学院外科学总论实验教学改革探讨被引量：1
2011年
外科学总论实验是一门实践性和实用性均很强的学科,是学生从理论知识向临床实践过渡的桥梁。本文结合新乡医学院实际情况,就外科学总论实验教学中存在的问题及如何改进进行探讨,以期达到良好的外科学总论实验教学目的 。
王苏潘国聘刘和平
关键词：外科学总论实验教学
细胞凋亡抑制参与联合应用吗啡和肢体远隔缺血后处理的心肌保护作用被引量：2
2017年
探讨抗细胞凋亡在联合应用吗啡和肢体远隔缺血后处理（remote ischemic postconditioning, RIP）心肌保护中的作用。 方法 采用大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤（ischemia/reperfusion injury, I/RI）模型，根据随机数字表法将60只SD大鼠分为4组（每组15只）：缺血/再灌注（ischemia/reperfusion, I/R）组（I/R组）、肢体RIP组（RIP组）、吗啡后处理组（M组）以及联合应用吗啡和肢体RIP组（M＋RIP组）。再灌注末留取缺血中心区、缺血边缘区和非缺血区心肌组织标本，应用Tunel染色法检测心肌细胞凋亡指数（apoptotic index, AI），应用实时定量PCR技术检测心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2 mRNA和Bax mRNA表达，光学和电子显微镜观察缺血中心区心肌细胞形态。 结果 I/R组、RIP组、M组和M＋RIP组缺血中心区心肌细胞AI分别为（49.1±4.9）%、（34.2±2.9）%、（39.7±3.2）%和（29.0±4.9）%，缺血边缘区心肌细胞AI分别为（12.7±2.2）%、（8.2±1.6）%、（10.4±2.7）%和（5.9±1.4）%。在缺血中心区和缺血边缘区，M＋RIP组心肌细胞AI较I/R组和M组明显降低（P＜0.05），M＋RIP组的Bcl-2 mRNA表达较I/R组、RIP组和M组明显增强（P＜0.05），而M＋RIP组的Bax mRNA表达则较I/R组、RIP组和M组明显降低（P＜0.05），M＋RIP组的Bcl-2/Bax较I/R组、RIP组和M组明显升高（P＜0.05）。光学和电子显微镜检查显示，M＋RIP组的心肌形态和线粒体结构明显改善。 结论 Bcl-2相关信号通路的细胞凋亡抑制是联合应用吗啡和肢体RIP的心肌保护作用机制之一。
王世玉崔昕龙薛富善刘和平李瑞萍刘高谱杨桂珍孙超廖旭
关键词：吗啡后处理凋亡心肌保护
P13K／Akt或JAK／STAT-3信号通路在肢体缺血联合吗啡后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：16
2017年
目的评价磷脂酰肌醇-3-激酶（P13K）／蛋白激酶B（Akt）或Janus蛋白酪氨酸激酶／信号转导子与转录激活因子3（JAK／STAT-3）信号通路在肢体缺血联合吗啡后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法SPF级健康雄性SD大鼠80只，8周龄，体重280～320g，采用结扎左冠状动脉前降支30min恢复灌注的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型。按随机数字表法将其分为8组（n=10）：心肌缺血再灌注组（I／R组）、肢体缺血后处理组（LIP组）、吗啡后处理组（MP组）、肢体缺血联合吗啡后处理组（LIP＋MP组）和分别给予信号通路阻断剂组（I／Rb组、LIPb组、MPb组和LIP＋MPb组）。I／R组、LIP组、MP组和LIP＋MP组于再灌注120min时处死大鼠取缺血区和非缺血区心肌，采用Westernblot法检测p-STAT-3、STAT-3、p-Akt和Akt的表达，PCR法检测STAT一3和Akt的mRNA表达；I／Rb组、LIPb组、MPb组和LIP＋MPb组于缺血10min时每组各5只大鼠分别静脉注射特异性P13K／Akt或JAK／STAT-3信号通路阻断剂LY2940020．3mg／kg、AG4905mg／kg。于再灌注120min时处死大鼠取缺血区，测定心肌梗死面积。结果与I／R组比较，LIP组、MP组和LIP＋MP组p-STAT-3／STAT-3比值、LIP＋MP组p-Akt／Akt比值升高，LIP＋MP组STAT-3和AktmRNA表达上调（P〈0．05）；与LIP组和MP组比较，LIP＋MP组p-STAT-3／STAT-3比值和p-Akt／Akt比值升高，STAT-3和AktmRNA表达上调（P〈0．05）。应用P13K抑制剂时4组心肌梗死面积差异无统计学意义（P〉0.05）。应用JAK2抑制剂AG490时，LIP＋MPb组心肌梗死面积较I／Rb组、LIPb组和MPb组减小（P〈0．05），I／Rb组、LIPb组和MPb组心肌梗死面积比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论肢体缺血联合吗啡后处理可增强P13K／Akt和JAK／STAT-3信号通路的激活，并且联合应用时的心肌保护作用依赖于P13K／Akt信号通路的完整，部分依赖于JAK／STAT-3信号�
王世玉崔昕龙薛富善刘和平李瑞萍刘高谱杨桂珍孙超廖旭
关键词：蛋白酪氨酸激酶类吗啡
肢体远隔缺血后处理联合吗啡后处理增强对心肌缺血／再灌注损伤的保护作用被引量：10
2016年
目的评估联合应用肢体远隔缺血后处理（remote ischemic postconditioning，RIP）和吗啡后处理能否获得增强的心肌保护作用。方法采用大鼠在体心肌缺血，再灌注损伤（ischemia／reperfusion injury，I／RI）模型，采用随机数字表法将60只大鼠分为6组（每组10只）：空白对照组（Sham组）、缺血／再灌注（ischemia／reperfusion，I／R）组（I／R组）、缺血预处理（ischemic preconditioning，IPC）组（IPC组）、肢体RIP组（RIP组）、吗啡后处理组（M组）以及联合应用肢体RIP和吗啡后处理组（M＋RIP组）。实验中连续监测心律失常情况，计算缺血期和再灌注早期的心律失常评分，检测血清肌酸激酶同工酶（ereatine kinase MB，CK-MB）和心脏肌钙蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）浓度，并采用伊文蓝和氯化三苯基四氮唑（triphenyltetrazolium chloride，TYC）双重染色法测定心肌梗死面积。结果I／R组、IPC组、RIP组、M组和M＋RIP组的心肌梗死面积分别是（56．0±9．1）％、（23．9±5．5）％、（40．4±11．1）％、（47．7±9．3）％和（27．2±6．7）％。与I／R组比较，M＋RIP组再灌注早期心律失常发生率和心律失常评分、血清CK-MB和cTnI浓度以及心肌梗死面积均明显降低（P〈0．05）；这些参数在IPC组和M＋RIP组之间差异无统计学意义（P〉O．05）。结论在大鼠在体心肌I／RI模型，联合应用肢体RIP和吗啡后处理可获得增强的心肌保护作用，其心肌保护作用类似于IPC。
王世玉崔昕龙薛富善刘和平李瑞萍刘高谱杨桂珍孙超廖旭
关键词：缺血后处理吗啡
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