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大动脉炎合并肺动脉高压患者的临床分析被引量：9: 2009年; 目的分析大动脉炎（TA）合并肺动脉高压（PAH）的临床特点，以提高临床早期诊治的水平。方法1987-2007年北京协和医院住院治疗的TA患者共191例，对其中合并PAH的12例患者的临床表现、实验室检查及治疗、预后进行回顾性分析。结果12例患者中女性10例，男性2例。年龄14．47岁，平均（27±10）岁。11例有肺血管受累的临床表现和（或）体征，7例以肺血管受累表现（活动后气短、咯血）为首发症状，其他首发表现分别为发热4例，乏力4例，四肢缺血表现（下肢间歇性跛行、上肢痛、肢体麻木）4例，头晕3例。12例患者中7例为Ⅰ＋Ⅳ型、1例为Ⅱ＋Ⅳ型、3例为Ⅲ＋Ⅳ型、1例为Ⅳ型。10例患者有炎性指标[红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）]明显升高，ESR（66＋56）mm／1h。所有的患者均接受激素及免疫抑制剂治疗，1例行支架植入术，1例接受手术治疗。除1例因术后低心排出量死亡外，其余患者症状均好转。结论PAH为大动脉炎累及肺血管的晚期及严重并发症，常合并有全身其他部位血管受累。早期因起病隐匿不易引起重视，应行肺血管造影、CTA或心脏超声进行早期筛查，早期治疗。治疗上除激素、免疫抑制剂治疗原发病外，当血管重度狭窄时可行支架植入或血管扩张术。; 赖晋智徐东李梦涛田庄张抒扬方全曾小峰; 关键词：TAKAYASU动脉炎

依那西普在野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压模型中作用的初步探讨被引量：1: 2009年; 目的应用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体抗体融合蛋白——依那西普（ECP）对野百合碱（MCT）诱导的大鼠肺动脉高压（PAH）模型进行干预，观察ECP在该模型中的疗效，并对其机制进行初步探讨。方法用MCT建立动物模型，并用ECP对模型进行预防干预和治疗干预，分别在建模第2、4周时，通过右心导管技术测量大鼠的肺动脉平均压（mPAP），与模型组比较，判断干预是否有效；并通过肺脏病理组织苏木素一伊红（HE）染色进行肺小动脉血管壁增厚定量测定（R值），及免疫组织化学染色测定肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-6的表达量，探讨ECP的干预机制。结果ECP预防组mPAP（14±6）mmHg与2周模型组（29±8）mmHg相比显著降低（P〈0．01），ECP治疗组mPAP（36~22）mmHg与4周模型组（66±28）mmHg相比有下降趋势；肺脏病理组织HE染色显示ECP预防组测定的R值（0．273±0．019）与2周模型组（0．203±0．039）相比显著增高（P〈0．01），提示肺小血管壁厚度程度减轻；免疫组织化学染色显示野百合碱模型中大鼠肺组织中有大量炎性细胞浸润，并且有大量TNF-α和IL-6的表达，ECP预防组较2周模型组的TNF-α和IL-6染色减少。结论ECP可降低MCT诱导的大鼠PAH模型的肺动脉压力，其机制与抑制巨噬细胞分泌炎症因子，减轻肺小动脉血管炎症和血管壁增厚程度相关。; 李梦涛卢杰王迁何建国曾小峰; 关键词：肺性动物野百合碱依那西普

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国家科技支撑计划(2008-BA159802)

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