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藁本内酯对脂多糖诱导神经炎症的抑制作用被引量：10: 2016年; 目的研究藁本内酯(Lig)对细菌脂多糖(LPS)诱导的神经炎症的抑制作用。方法用1、2.5、5、10、20μmol·L^(-1)Lig作用于小鼠RAW264.7巨噬细胞,加1μg·m L^(-1)LPS刺激构建细胞炎症反应模型,采用MTT法检测细胞毒性,一步法检测NO的释放量,ELISA法检测TNF-α、IL-6的释放量,免疫细胞化学法检测i NOS的水平;将LPS注入小鼠侧脑室构建体内神经炎症模型,术前30 min及术后6 h于腹腔注射30 mg·kg^(-1)Lig,造模后24 h取大脑,用免疫组织化学法检测GFAP、TNF-α的蛋白表达。结果经Lig处理后,细胞存活率无明显变化,细胞分泌NO显著减少(P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖性,TNF-α、IL-6、i NOS的表达均明显下调(P<0.05);Lig能显著降低小鼠海马区GFAP、TNF-α的表达(P<0.01)。结论Lig能够抑制LPS诱导的小鼠体内外的炎症反应,提示Lig对神经炎症相关的多种疾病可能具有潜在的治疗作用。; 刘晓娇周红静杜俊蓉; 关键词：藁本内酯神经炎症细胞因子脂多糖胶质纤维酸性蛋白

PPARγ激动剂藁本内酯的中枢抗炎作用及机制研究被引量：6: 2017年; 目的:探讨PPARγ激动剂藁本内酯的中枢抗炎作用及其分子机制。方法:THP-1巨噬细胞分别经2.5μM、5μM、10μM的藁本内酯处理1h后用1ug/ml LPS刺激,1h后Western Blot检测细胞中p-p38蛋白表达水平;分别用PPARγsiRNA或阴性对照siRNA转染THP-1巨噬细胞,24h后加入10μM藁本内酯,1h后用1.0μg/ml LPS进行刺激。LPS处理24h后Real-time PCR检测PPARγmRNA水平;LPS处理48h后,Western Blot检测PPARγ、TLR4、p-NF-κB p65蛋白表达水平,ELISA法测定TNF-α和MCP-1的含量。结果:5μM、10μM藁本内酯均能降低p-p38的表达水平;10μM藁本内酯能够抑制THP-1巨噬细胞中LPS诱导的PPARγmRNA、PPARγ水平的降低及TLR4、p-p38、p-NF-κB p65、TNF-α、MCP-1水平的升高,而PPARγsiRNA的转染拮抗了藁本内酯的上述抗炎作用。结论:藁本内酯能够通过激动PPARγ抑制TLR4/NF-κB信号通路的活化从而发挥抗炎作用。; 毛晓娜杜俊蓉旷喜李玲娇王良芬; 关键词：藁苯内酯 PPARΓ

藁苯内酯对GABA_A受体的激动作用被引量：2: 2014年; 目的研究藁苯内酯(LIG)在体内外对GABAA受体的作用。方法体外实验中,用3H氟硝西泮作为放射性标记物,用放射性配体受体结合实验测定LIG对GABAA受体的结合能力;体内实验中,以皮下注射戊四唑90 mg·kg-1致小鼠惊厥为病理模型,用LIG(20、40 mg·kg-1)或地西泮(10 mg·kg-1)提前30 min于腹腔给药进行干预,60 min内观察动物的行为。结果 LIG对GABAA受体的苯二氮类结合位点有较高的亲和力,IC50为170 nmol·L-1;LIG能明显延长惊厥发生的潜伏期(P<0.01)以及死亡时间(P<0.01或P<0.05),降低死亡率(P<0.01)。结论 LIG对GABAA受体有显著的结合能力和激动能力。; 王宇赖鹏李永杰杜俊蓉; 关键词：GABAA受体神经保护

藁苯内酯对大鼠兴奋毒性脑损伤及认知功能障碍的影响被引量：1: 2014年; 目的研究藁苯内酯(LIG)对由神经兴奋性毒素鹅膏蕈氨酸(IBO)诱导的神经行为学缺陷和神经病理学改变的影响。方法将IBO注入大鼠的基底核大细胞(NBM)中,并分为模型组、LIG组(2.5、10 mg·kg-1LIG)、假手术组(NBM内注射生理盐水);于术后24 h ig给药大鼠,每日1次,连续给药19 d;随后进行水迷宫实验及免疫组织化学检测。结果 LIG能显著改善IBO诱导NBM损伤引起的大鼠空间记忆障碍(P<0.01),显著增加大鼠皮层神经元特异性烯醇化酶及乙酰胆碱转移酶阳性神经元数量,明显减少胶质纤维酸性蛋白、OX-42、肿瘤坏死因子α的表达。结论 LIG能显著改善由IBO诱导的神经行为学缺陷和神经病变。; 陈西楠程里玲王宇杜俊蓉; 关键词：藁苯内酯兴奋性毒性鹅膏蕈氨酸阿尔兹海默症

藁本内酯对低钾大鼠小脑颗粒神经元凋亡的保护作用被引量：4: 2015年; 目的探讨藁本内酯（ligustilide,LIG）对原代培养小脑颗粒神经元细胞（cerebellar granule neurons,CGN）低钾性凋亡的影响。方法建立低钾诱导体外培养新生大鼠CGN凋亡模型,将CGN分为对照组、模型组、CGP54626＋LIG组及LIG组,分别进行给药处理;采用噻唑兰（MTT）法检测各组细胞存活率,Western blot检测胰岛素样生长因子1（IGF-1）信号通路中主要效应分子IGF-1R、Akt、ERK1/2、CREB及caspase 3的蛋白表达水平。结果 LIG（2.5~20μmol/L）可浓度依赖性抑制大鼠CGN的低钾性凋亡、提高其存活率;20μmol/L LIG可显著上调IGF-1R、Akt、ERK1/2和CREB的磷酸化水平,下调cleaved-caspase 3的表达水平;同时,LIG上述效应均可被γ-氨基丁酸代谢型受体（GABAB）的选择性拮抗剂CGP54626所阻断。结论 LIG对低钾所致大鼠CGN凋亡有保护作用,其机制可能与激活GABAB受体及其下游的IGF-1信号通路有关。; 李玲姣王宇王良芬杜俊蓉; 关键词：藁本内酯 GABAB受体小脑颗粒神经元

藁本内酯对小鼠海马区损伤的保护作用及其作用机制被引量：7: 2016年; 目的研究藁本内酯(Lig)对小鼠海马区损伤的保护作用及其作用机制。方法将24只小鼠随机均分为假手术组、模型组和Lig组,采用双侧颈总动脉结扎法(2VO)建立全脑缺血再灌注模型;Nissl染色观察小鼠海马CA1、CA2区的神经元计数;免疫组化检测海马区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、肿瘤坏死因子(TNFα)的表达。结果与模型组比较,Lig能减轻缺血再灌带来的损伤,减少海马CA1、CA2区神经元的丢失,降低GFAP、TNFα的表达。结论 Lig能明显减轻全脑缺血再灌注所致的小鼠海马区损伤,其机制与抑制星形胶质细胞激活、减轻炎症反应有关。; 桑纳王平汉杜俊蓉; 关键词：藁本内酯全脑缺血再灌注海马损伤炎症反应 GFAP TNFΑ

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国家自然科学基金(81072636)