公共文化服务平台

共 10 条记录，以下是 1-5

全选清除导出

排序方式：

视网膜缺血动物模型的建立及研究进展: 2021年; 视网膜缺血是缺血性视神经病变、视网膜动静脉阻塞、颈动脉阻塞性疾病、早产儿视网膜病变、慢性糖尿病视网膜病变和青光眼等多种视网膜疾病的共同病理生理过程。建立视网膜缺血动物模型对了解视网膜缺血性疾病的病理机制以及探索其治疗方法至关重要。目前常用的视网膜缺血动物模型方法有升高眼压法、结扎血管法、线栓法、光化学法及注射药物法等,深入了解模型建立方法,分析不同模型的适应病症,对视网膜缺血性病变研究的实验设计具有重要的参考价值。; 张永杰徐红田雪松; 关键词：视网膜缺血

Dysoxylumasins A--F＂ Six New Limonoids from Dysoxylum mollissimum BI.被引量：2: 2013年; Six new mexicanolide-type limonoids, dysoxylumasins A-F （1-6）, together with eight known compounds, namely litseagermacrane, 15-methoxyisodauc-3-ene-1β, 5α-diol, isodauc-6-ene-10β,14-diol, 4-epi-isodauc-6-ene- 10β,14-diol, 2a,3a,4β-trihydroxypregnan-16-one, 1,7-phenanthrenedimethanol, spicatin, and aurantiamide, were isolated from the leaves and twigs of Dysoxylum mollissimum B1. Their structures were established by the analyses of spectroscopic data.; Jinbiao Xu Gang Ni Shengping Yang Jianmin Yue; 关键词：MELIACEAE LIMONOIDS

中草药活性部位和有效成分抑制丁酰胆碱酯酶的酶催化及非酶催化功能在阿尔茨海默病中的作用被引量：3: 2020年; 阿尔茨海默病(AD)是一种神经系统退行性疾病,以进行性认知功能障碍为主要临床表现。研究显示,丁酰胆碱酯酶(BChE)的酶催化及非酶催化功能分别在AD的乙酰胆碱(ACh)水解及β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积中发挥重要作用。部分中草药的活性部位和有效成分可能通过抑制BChE,增加ACh及减少Aβ沉积,从而改善AD。; 张联众田雪松; 关键词：中草药阿尔茨海默病丁酰胆碱酯酶 Β-淀粉样蛋白

Sprague-Dawley与Wistar大鼠双侧颈总动脉结扎后大脑病理变化和认知功能的差异被引量：4: 2019年; 本文旨在研究Sprague-Dawley (SD)与Wistar大鼠双侧颈总动脉结扎(bilateral common carotid artery occlusion, BCCAO)后的大脑病理变化及认知功能差异。雄性SD和Wistar大鼠分别随机分为2组:假手术(S-sham和W-sham)组与手术(S-BCCAO和W-BCCAO)组。BCCAO术后1、3、7、14及28 d,观察各组存活率及瞳孔对光反射(pupillary light reflex, PLR)消失率;术后28 d行明暗箱、Y迷宫及新气味识别测试,检测大鼠认知功能;用HE和Luxol fast blue染色法观察灰质(海马)、白质(视束)、视神经和视网膜的病理改变。结果显示,W-BCCAO组大鼠的存活率为62.5%,PLR全部消失;S-BCCAO组大鼠的存活率100%,PLR消失率为58.3%。和各自的假手术组相比,W-BCCAO组大鼠在明箱的滞留时间及活动距离比例均显著增加,S-BCCAO组大鼠则无明显变化;S-BCCAO组大鼠在Y迷宫III臂(迷宫臂)的滞留时间及活动距离比例均显著减少,而W-BCCAO组大鼠无明显变化;S-BCCAO组大鼠的新气味辨识比率显著降低,而W-BCCAO组大鼠无明显变化。S-BCCAO组大鼠海马CA1区可见缺血性损伤,而W-BCCAO组无明显损伤;S-BCCAO及W-BCCAO组大鼠均可见视束、视神经缺血性损伤;S-BCCAO、W-BCCAO大鼠视网膜损伤明显,总厚度明显变薄,其中S-BCCAO组大鼠可见节细胞层(ganglion cell layer, GCL)、内网层(inner plexiform layer, IPL)及外网层(outer plexiform layer, OPL)变薄,其它各层与S-sham组相比无显著差异,W-BCCAO组大鼠除外核层(outer nuclear layer, ONL)外,其余各层与W-sham组相比均变薄。上述结果表明,SD和Wistar大鼠BCCAO术后海马和视觉传导通路病理变化存在差异,学习记忆损伤程度也有所不同,提示应根据研究目的选择不同品系大鼠建立血管性痴呆模型。; 孙伟耿悦陈叶婷唐小杭张永杰顾胜华谢家骏张泽安田雪松; 关键词：双侧颈总动脉结扎

δ-阿片受体在电针抗视网膜缺血再灌注致视网膜细胞坏死性凋亡中的作用被引量：2: 2022年; 目的:探讨δ-阿片受体(DOR)在电针抗高眼压(HIOP)诱导视网膜缺血再灌注损伤致视网膜细胞坏死性凋亡中的作用。方法:55只Wistar大鼠随机分为5组:空白对照组、HIOP 6 h组、HIOP 12 h组、HIOP 24 h组、HIOP72 h组,PI染色检测上述时间点大鼠视网膜细胞坏死性凋亡数量,Western blot检测p-Rip1、p-Rip3表达。另取55只Wistar大鼠随机分为5组:空白对照组、HIOP组、电针+HIOP组、假电针+HIOP组、DOR拮抗剂+HIOP+电针组,除空白对照组外,其余各组均采用HIOP法致大鼠视网膜缺血再灌注,缺血1 h再灌24 h。DOR拮抗剂+HIOP+电针组缺血前1 h玻璃体腔注射DOR拮抗剂Naltrindole,再灌注开始及再灌注12 h,电针“水沟“”睛明”穴两次,每次30 min,再灌注24 h,PI染色检测视网膜中坏死性凋亡细胞数量,Western blot检测p-Rip1、p-Rip3表达。结果:HIOP 6、12、24、72 h,视网膜坏死性凋亡细胞数量明显增多,在12 h达到高峰,视网膜中p-Rip1和p-Rip3蛋白表达亦显著增加,其中p-Rip1峰值出现在12 h,p-Rip3在24 h表达最高;再灌注24 h,电针+HIOP组坏死性凋亡细胞数量、p-Rip1和p-Rip3蛋白表达均显著低于HIOP组,假电针+HIOP组和DOR拮抗剂+HIOP+电针组与HIOP组比较,坏死性凋亡细胞数量、p-Rip1和p-Rip3蛋白表达均无显著性差异。结论:在HIOP法诱导的视网膜缺血再灌注损伤中,电针“水沟”“睛明”两穴可显著减少视网膜细胞坏死性凋亡,对视网膜具有保护作用,且电针的抗视网膜细胞坏死性凋亡作用可能和DOR密切相关。; 郭润杰陈平符甜甜陈静夏勇张仁徐红田雪松; 关键词：电针视网膜缺血再灌注损伤 Δ阿片受体

全选清除导出

共1页<1>

国家自然科学基金(81072646)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

国家自然科学基金(81072646)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈