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首都医学发展科研基金(20023036)

作品数:12 被引量:43H指数:5
相关作者:郭继鸿张海澄孙健玲刘鹏易忠更多>>
相关机构:北京大学中国人民解放军总医院北京大学第三医院更多>>
发文基金:首都医学发展科研基金国家自然科学基金北京市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 8篇心房
  • 6篇心房颤动
  • 6篇房颤
  • 4篇伊布利特
  • 3篇电生理
  • 2篇电生理学
  • 2篇心房肌
  • 2篇心房肌细胞
  • 2篇心房扑动
  • 2篇生理学
  • 2篇受体
  • 2篇扑动
  • 2篇细胞
  • 2篇静脉
  • 2篇肌浆网
  • 2篇肌细胞
  • 2篇房扑
  • 2篇肺静脉
  • 2篇钙通道
  • 1篇电生理特性

机构

  • 11篇北京大学
  • 4篇中国人民解放...
  • 2篇北京大学第三...
  • 1篇河南科技大学

作者

  • 11篇郭继鸿
  • 7篇张海澄
  • 6篇孙健玲
  • 5篇刘元生
  • 5篇张萍
  • 5篇易忠
  • 5篇刘鹏
  • 4篇李学斌
  • 4篇李小鹰
  • 3篇许原
  • 2篇袁兰
  • 2篇张幼怡
  • 2篇刘刚
  • 1篇郭林娜
  • 1篇曹磊
  • 1篇刘斌
  • 1篇谭蓓

传媒

  • 2篇中华医学杂志
  • 2篇中国心血管杂...
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇临床心电学杂...
  • 1篇临床心血管病...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国实用内科...
  • 1篇中国心脏起搏...
  • 1篇中国现代医药...

年份

  • 1篇2013
  • 4篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2007
  • 1篇2006
  • 2篇2005
  • 1篇2004
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
伊布利特对犬心率抑制与终止心房扑动机制的初步探讨被引量:1
2009年
目的观察伊布利特对犬心房与心室电生理特性的作用特点,初步探讨其终止心房扑动(房扑)的机制。方法18只成年健康雄性杂种犬,麻醉后气管插管,开胸并缝合电极,伊布利特按0.10mg/kg静脉推注给药,观察给药前后心率、房内与房间传导时间、峡部缓慢传导区传导速度、各部位不应期的变化。结果伊布利特对心率有明显的抑制作用,作用的高峰时间在给药后20~30min,2h后心率基本恢复到用药前的水平。实验中,1只犬在给药后出现长达5s的窦性停搏;1只犬在给药后5min出现房室结2:1下传。伊布利特能显著延长心房肌、心室肌以及肺静脉的不应期(P〈0.05),但对房内、房间以及峡部的传导作用影响不明显(P〉0.05)。结论伊布利特可明显减慢窦性心律,对窦房结的自律性有一定的抑制作用,对房室结的功能有一定的抑制作用。伊布利特终止房扑的机制可能是由于该药造成不应期延长,使折返环可激动间隙兴奋性降低,进而使波峰不能向前推进,终止房扑。其房扑折返环传导的减慢可能不是房扑终止的主要作用。
孙健玲李小鹰郭继鸿刘鹏张萍易忠
关键词:心率心房扑动电生理学伊布利特
犬心房与肺静脉交感神经分布与阵发性心房颤动的关系被引量:7
2007年
目的探讨犬交感神经末梢在心房与肺静脉分布的特点及其与房颤诱发的相关性。方法 16只健康杂种犬,全麻、左右侧开胸。刺激双侧迷走交感干,分别于右心耳、左心耳、左心房及四支肺静脉行 S_1S_1猝发刺激及 S_1S_2程序刺激,观察心房及肺静脉不同部位房颤的诱发率。随后,处死动物,行心房、肺静脉交感神经抗酪氨酸羟化酶(TH)抗体染色,计算心房及肺静脉各部位交感神经密度,比较交感神经密度与房颤诱发之间的关系。结果 14只犬完成全部试验。除右下肺静脉房颤诱发率较低外,余各部位房颤诱发率无明显差异;心房和心耳 TH 染色阳性的神经密度分别为高于肺静脉内的神经密度[(128±65)/mm^2,(76±29)/mm^2,P=0.02];能诱发房颤的犬的 TH 染色阳性的神经密度高于未能诱发房颤(P>0.05)。结论心房、心耳的交感神经分布比肺静脉的交感神经分布的密度大;房颤诱发与心房和肺静脉内交感神经分布的密度有一定关系。
易忠张海澄张萍刘刚刘鹏孙健玲刘斌郭继鸿
关键词:交感神经系统心房颤动
心房颤动时心房肌细胞L型Ca^(2+)通道与肌浆网间Ca^(2+)信号转导的探讨被引量:1
2005年
目的:探讨房颤时心房肌细胞膜上L型Ca2+通道与肌浆网之间的Ca2+信号转导。方法:杂种犬10 条,随机分为正常对照组和单纯房颤组。房颤组用起搏器行右心房快速起搏(500±20)次/分,术后观测24周。正常 对照组不植入起搏器。胶原酶Ⅱ型分离心房肌细胞,用激光共聚焦显微镜检测L型Ca2+通道对细胞内Ca2+浓度变 化的影响;L型Ca2+通道与肌浆网三磷酸肌醇受体(IP3R)和兰尼碱受体(RyR)之间的Ca2+信号转导。结果:(1)L型 Ca2+通道与肌浆网IP3R之间的Ca2+信号转导:正常对照组、单纯房颤组的心房肌细胞在用mibefradil和丁卡因分别 阻滞T型Ca2+通道和RvR后给予细胞膜激动剂时,细胞内Ca2+浓度均升高(分别为1.4000±0.0776和1.5169± 0.4414),组间比较无显著差异(P>0.05);(2)L型Ca2+通道与肌浆网RyR之间的Ca2+信号转导:正常对照组的心房 肌细胞在用mibefradil和肝索分别阻滞T型Ca2+通道和IP3R后给予细胞膜激动剂时,细胞内Ca2+浓度升高(1.5576± 0.1989),单纯房颤组的细胞内Ca2+浓度也升高(1.5372±0.2952),两组间比较元显著差异(P>0.05)。结论:房颤时 L型Ca2+通道与RyR和IP3R之间可能存在信号转导,但其可能在房颤时的细胞内Ca2+超载及异常Ca2+信号转导方 面不起重要作用。
刘元生郭继鸿许原张海澄李学斌张幼怡袁兰
关键词:心房颤动信号转导
伊布利特对犬心脏起搏阈值的影响
2008年
目的观察伊布利特对犬心脏不同部位起搏阈值的影响。方法18只成年健康雄性杂种犬,麻醉后气管插管,开胸并缝合电极,伊布利特按0.10mg/kg静脉推注给药(10min缓推,给药30min后按照0.01mg/min静脉滴注维持),观察给药前后心脏不同部位起搏阈值的变化。结果伊布利特使心肌各部位的起搏阈值均升高,有明显的统计学差异(P<0.05)。结论伊布利特对心脏起搏阈值的升高,提示在行心肌电刺激或植入起搏器同时应用抗心律失常药物治疗时注意起搏电压的变化。
孙健玲李小鹰郭继鸿刘鹏张萍易忠
关键词:心脏伊布利特电生理特性起搏阈值
心房颤动犬心房肌细胞三磷酸肌醇受体和兰尼碱受体的表达及功能改变被引量:9
2004年
目的 探讨心房颤动时心房肌细胞三磷酸肌醇受体 (IP3 R)、兰尼碱受体 (RyR)的表达及功能改变。方法 杂种犬 10条 ,分为 2组 ,每组 5条 ,分别为正常对照组和单纯房颤组。房颤组用起搏器进行房颤式快速起搏 ,起搏频率 5 0 0次 /min± 2 0次 /min ,术后观测 2 4周。正常对照组不植入起搏器。 2 4周后取出心脏 ,胶原酶Ⅱ型分离心房肌细胞 ,平皿溶液中分别加入咖啡因及ATP ,用激光共聚焦显微镜检测心房肌细胞内RyR、IP3R的表达 (用光密度比值表示 )及功能改变。 结果  ( 1)单纯房颤的心房肌细胞肌浆网RyR的表达 ( 0 2 5± 0 14 )明显低于正常对照组 ( 2 70± 0 2 3,P <0 0 5 ) ,以细胞核的周围表达最明显 ,且在细胞核上出现少量RyR的表达 ,对照组无细胞核上表达。单纯房颤组的IP3R的表达明显高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ;( 2 )正常对照组的心房肌细胞在给予咖啡因刺激时细胞内Ca2 +浓度明显增高 ( 1 74± 0 16 ) ,而单纯房颤组给予咖啡因刺激时细胞内Ca2 +浓度增高不明显 ( 1 2 6± 0 0 6 ) ,两者比较差异有显著意义 (P <0 0 5 ) ;( 3)正常对照组的心房肌细胞在给予ATP刺激时细胞内Ca2 +浓度增高不明显 ( 1 2 3± 0 2 3) ,而单纯房颤组给予ATP刺激时细胞内Ca2 +浓度明显增高 ( 2 2 9± 0 6
郭继鸿刘元生张海澄李学斌许原张幼怡袁兰
关键词:心房颤动心房肌细胞三磷酸肌醇受体受体表达IP3R
房颤犬心房间质重塑的相关细胞因子表达被引量:2
2013年
目的研究房颤与心房结构重构的关系以及心房结构重构对心脏间质细胞调控相关的TGFβ1,FGFR-1,VEGF等相关细胞因子表达的影响。方法实验动物随机分为三组:房颤式起搏组、T型钙通道阻滞剂组、正常对照组,24周后取其心房组织进行免疫组化染色,然后使用图像软件测量并比较Ⅰ型胶原和TGFβ1,FGFR-1,VEGF的表达量;分析3组犬心房调控因子与Ⅰ型胶原蛋白表达量的相关性。结果房颤式起搏组的Ⅰ型胶原表达量明显高于T型钙通道阻滞剂组和正常对照组。房颤式起搏组和正常对照组的心房组织TGFβ1表达与Ⅰ型胶原有统计学相关性,而T型钙通道阻滞剂组无统计学相关性;三组心房组织的FGFR-1、VEGF表达量与Ⅰ型胶原均无统计学相关性。结论持续性房颤可能导致心房发生明显的结构重塑,TGFβ1可能具有很强的致心房纤维化作用。
曹磊谭蓓张海澄刘元生李学斌郭继鸿
关键词:心房颤动心房纤维化
伊布利特对犬心脏窦房结和房室结的作用被引量:2
2009年
目的观察伊布利特对犬心脏窦房结、房室结的影响。方法 18只成年健康雄性杂种犬,麻醉后气管插管,开胸并缝合电极,伊布利特按0.10 mg/kg静脉推注给药(10 min缓推,给药30 min后按照0.01 mg/min静脉滴注维持),观察给药前后心率、窦房结和房室结功能的变化。结果伊布利特对心率有明显的抑制作用,作用的高峰时间在给药后20~30 min,2 h后心率基本恢复到用药前的水平;1只犬在给药后出现长达5 s的窦性停搏;试验中,1只犬在给药后5 min出现房室结2:1下传,给药后20 min该现象自行消失。结论伊布利特可明显减慢窦性心率,对窦房结的自律性有一定的抑制作用,对房室结的功能也有一定的抑制作用。
孙健玲李小鹰郭继鸿刘鹏张萍易忠
关键词:窦房结房室结伊布利特
钙离子通道基因mRNA表达在心房颤动发生机制中的作用被引量:6
2009年
目的:探讨钙离子通道基因mRNA表达在心房颤动(房颤)发生机制中的作用。方法:杂种犬15只,随机分为3组,分别为正常对照组、单纯房颤组和房颤加mibefradil组。房颤组置入埋藏式高频率心脏起搏器,起搏频率520次/min。正常对照组不置入起搏器。术后观测24周。采用RT-PCR扩增心房肌组织的L型钙通道α1亚单位、T型钙通道α1H亚单位、钠/钙交换体和Kv4.3基因的mRNA。结果:单纯房颤组与正常对照组相比较,L型钙钙通道α1亚单位的mRNA有轻微下调(P>0.05),T型钙通道α1H亚单位的mRNA明显上调(P<0.05),钠/钙交换体的mRNA下调13%(P>0.05),Kv4.3基因的mRNA明显下调(P<0.05)。房颤加mibefradil组与单纯房颤组相比较,钠/钙交换体的mRNA上调10%(P>0.05),Kv4.3基因的mRNA上调(P<0.05)。结论:持续性房颤6个月时T型钙通道α1H亚单位mRNA的表达显著增加而Kv4.3mRNA的表达显著下调,可能是持续性房颤钙超载的主要原因。而L型钙通道α1亚单位和钠/钙交换体mRNA的表达无明显改变,提示它们可能在房颤的发生机制中不起重要作用。
刘元生郭林娜郭继鸿
关键词:心房颤动钙通道基因
去自主神经条件下迷走神经刺激对肺静脉不同部位有效不应期的影响被引量:9
2006年
目的探讨去自主神经条件下迷走神经刺激对肺静脉不同部位有效不应期(ERP)的影响。方法10只成年健康杂种犬,常规戊巴比妥钠麻醉,气管插管,接呼吸机,暴露并切断双侧颈迷走神经干,破坏颈交感神经节。双侧开胸,刺激电极分别与左、右心耳、左房及四支肺静脉缝合,行程序刺激,观察在基础状态、双侧强迷走刺激及阿托品作用时肺静脉不同部位ERP的变化。结果迷走神经刺激明显缩短肺静脉不同部位的ERP,而阿托品则可拮抗这种缩短。结论迷走神经刺激缩短肺静脉的ERP并参与房颤的发生。
刘鹏郭继鸿张海澄易忠孙健玲刘刚
关键词:电生理学迷走神经肺静脉有效不应期
心房颤动时心房肌细胞T型钙通道对肌浆网RyR、IP_3R表达及功能的影响被引量:2
2005年
目的 探讨房颤时心房肌细胞膜上T型Ca2 + 通道对肌浆网上IP3 R和RyR表达及功能的影响。方法 杂种犬 15条 ,随机分为正常对照组、单纯房颤组和房颤 +Mibefradil组。房颤组用起搏器进行右心房快速起搏(5 2 0 /min)。房颤 +Mibefradil组在起搏术后第 2天开始给mibefradil。正常对照组不植入起搏器。胶原酶Ⅱ型分离心房肌细胞 ,用激光共聚焦显微镜检测T型Ca2 + 通道阻滞剂对肌浆网上三磷酸肌醇受体 (IP3 R)和兰尼碱受体(RyR)表达及功能的影响。结果 房颤 +Mibefradil组的RyR/IP3 比值 (0 2 96 5± 0 0 812 )比正常对照组 (2 70 4 3±0 2 2 93)明显减少 (P <0 0 5 ) ,而与单纯房颤组 (0 2 4 72± 0 135 5 )比较无统计学意义 ;房颤 +Mibefradil组的心房肌细胞在给予caffeine刺激时细胞内Ca2 + 浓度增高不明显 (1 30 31± 0 10 5 6 ) ,与正常对照组 (1 74 10± 0 15 6 6 )比较有统计学意义 (P <0 0 5 ) ,而与单纯房颤组 (1 2 5 6 1± 0 0 6 4 6 )比较无统计意义 ;房颤 +Mibefradil组的心房肌细胞在给予ATP刺激时细胞内Ca2 + 浓度增高不明显 (1 186 6± 0 6 6 91) ,与正常对照组 (1 2 319± 0 2 2 73)比较无统计学意义 ,而比单纯房颤组 (2 2 90 4± 0 6 4 71)明显减少 (P <0 0 5 )。
刘元生郭继鸿李学斌张海澄许原
关键词:心房肌细胞CA^2+通道IP3肌浆网
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