您的位置: 专家智库 > >

国家自然科学基金(810701297)

作品数:4 被引量:22H指数:2
相关作者:毕志刚田静纪超张美华蒋洁瑶更多>>
相关机构:南京医科大学哈尔滨医科大学江苏省人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇水通道
  • 2篇水通道蛋白
  • 2篇水通道蛋白3
  • 2篇通道蛋白
  • 2篇细胞
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇酸酶
  • 1篇通路
  • 1篇迁移
  • 1篇紫外
  • 1篇紫外线
  • 1篇紫外线诱导
  • 1篇荨麻
  • 1篇荨麻疹
  • 1篇荨麻疹患者
  • 1篇咪唑斯汀
  • 1篇细胞迁移
  • 1篇下调

机构

  • 3篇南京医科大学
  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇江苏省人民医...

作者

  • 3篇毕志刚
  • 1篇蒋洁瑶
  • 1篇田静
  • 1篇张美华
  • 1篇纪超

传媒

  • 2篇临床皮肤科杂...
  • 1篇中国麻风皮肤...
  • 1篇中国中西医结...

年份

  • 1篇2014
  • 3篇2013
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
咪唑斯汀对慢性荨麻疹患者外周血γ干扰素和白介素4的影响被引量:15
2013年
目的:研究咪唑斯汀对慢性荨麻疹患者外周血干扰素(IFN)-γ和白介素(IL)-4的影响。方法:观察咪唑斯汀的临床治疗效果;采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定咪唑斯汀治疗前后慢性荨麻疹患者血清中IFN-γ和IL-4的含量,并与正常对照者进行比较。结果:治疗前慢性荨麻疹患者血清IL-4显著高于正常对照组(P≤0.05),IFN-γ显著低于正常对照组(P≤0.05),经治疗后,患者血清IL-4已经显著低于治疗前(P≤0.05),但仍显著高于正常对照组(P≤0.05),治疗后血清IFN-γ显著高于治疗前(P≤0.05),且与正常对照组差异已无统计学意义(P≥0.05)。并且IL-4与IFN-γ的浓度呈负相关(R=-0.825,P≤0.05),随着外周血IL-4浓度的降低,外周血中IFN-γ的浓度逐渐升高。结论:咪唑斯汀能调控慢性荨麻疹患者体内细胞因子IL-4与IFN-γ水平。
谢欣李雪丽田静
关键词:荨麻疹慢性咪唑斯汀Γ干扰素白介素4
反式玉米素抑制紫外线诱导的水通道蛋白3下调有关的信号通路被引量:1
2013年
目的:观察能特异性诱导水通道蛋白-3(AQP3)表达的反式玉米素(trans-zeatin,tZ)对紫外线导致的AQP3丢失的影响及PD98059、U0126和MEK/细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂对紫外线引起的AQP3丢失的作用。方法:蛋白质免疫印迹方法分析各蛋白的表达。结果:tZ抑制了紫外线诱导的MEK/ERK活化,后者作为关键信号通路调节由紫外线诱导的AQP3丢失。tz的预处理很大程度上抑制了MEK的磷酸化,且具有剂量-效应关系。MEK/ERK的抑制剂PD98059和U0126抑制紫外线引起的AQP3下调,而c-Jun氨基端激酶(JNK),P38或丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)的抑制剂则没有抑制效应。结论:tZ对抗紫外线引起AQP3丢失的保护作用是由抑制紫外线引起的MEK/ERK活化介导的。
蒋洁瑶纪超毕志刚张美华
关键词:水通道蛋白3MEKERKMEK
复方木尼孜其颗粒对小鼠B16黑素瘤细胞酪氨酸酶活性及黑素合成的影响被引量:6
2014年
目的研究复方木尼孜其颗粒对小鼠B16黑素瘤细胞酪氨酸酶活性及黑素合成的影响。方法培养小鼠B16黑素瘤细胞,采用MTT法测定不同浓度复方木尼孜其颗粒对细胞增殖的影响,采用L-DOPA氧化法测定其对细胞酪氨酸酶活性的影响,采用NaOH裂解法检测细胞黑素含量。结果复方木尼孜其颗粒高剂量组能明显抑制小鼠B16黑素瘤细胞黑素的合成,但是对酪氨酸酶活性无影响。结论复方木尼孜其颗粒能抑制小鼠B16黑素瘤细胞黑素的合成,在治疗色素性皮肤病中有一定前景。
纪超毕志刚
关键词:复方木尼孜其颗粒黑素合成酪氨酸酶活性
反式玉米素对HaCaT细胞迁移及水通透性的影响
2013年
目的:评价反式玉米素(Trans-Zeatin,tZ)对HaCaT细胞的迁移和水通透性的影响。方法:RNA干扰实验;载有钙黄绿素的HaCaT细胞执行水的通透性测量。结果:反式玉米素缓解了UV导致的HaCaT细胞迁移能力的下降;并改善了HaCaT细胞由UV介导的水通透性的下降。结论:经Trans-Zeatin处理后可上调角蛋白细胞中小鼠水通道蛋白3(AQP3)的表达,促进HaCaT细胞的迁移和改善水的通透性。
蒋洁瑶纪超张美华毕志刚
关键词:水通道蛋白3细胞迁移
共1页<1>
聚类工具0