国家自然科学基金(81072650)
- 作品数：5 被引量：35H指数：3
- 相关作者：万敬员吴孟娇李晓会张丽娜郑佳佳更多>>
- 相关机构：重庆医科大学泸州医学院武汉大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金四川省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 虎杖苷对小鼠脓毒症模型ALT、AST、TNF-α及COX-2的影响被引量：13
- 2013年
- 目的研究虎杖苷对小鼠脓毒症致急性肝损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)小鼠脓毒症模型,并设假手术对照组。在CLP手术前1h,采用不同剂量虎杖苷(50、100、300mg/kg)干预,随后每6h观察小鼠一般情况,24h后处死存活小鼠,收集血清和肝组织样本。分别采用比色法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;采用酶联免疫法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)含量;采用免疫印迹法检测肝组织环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达;并取部分肝组织进行病理组织学分析。结果 CLP后24h,小鼠死亡率高达50%,生化指标和肝脏病理显示病变明显,模型成功率达90%,相对于假手术组,血清ALT、AST活性、TNF-α水平和肝组织中COX-2蛋白表达显著升高(P<0.01);虎杖苷呈剂量依赖地改善脓毒症诱导的死亡率,抑制ALT、AST活性和TNF-α升高(P<0.05),降低肝组织中COX-2表达,减轻肝脏病理损伤。结论虎杖苷有效地保护脓毒症诱导的急性肝损伤,其作用机制可能通过抑制TNF-α生成和COX-2的表达。
- 李晓会吴孟娇张丽娜郑佳佳张力万敬员
- 关键词：虎杖苷盲肠结扎穿孔急性肝损伤环氧合酶-2
- MiRNA在TLR信号通路中的负性调控作用被引量：3
- 2012年
- TLR信号是生物体重要的病原体模式识别信号,在免疫识别和炎症反应中具有重要作用,其信号异常会导致许多免疫和炎症相关疾病的发生,因此探讨和明确TLR信号通路的调控机制具有非常重要的意义。近年来研究发现,作为重要的基因表达调控的小分子RNA,微RNA(microRNA,miRNA)能与TLR信号通路中众多靶基因mRNA的3’UTR区结合,从而抑制翻译过程或降解mRNA来发挥负性调控作用。本文就miRNA对TLR信号通路中的一些受体、信号分子、调节因子和细胞因子的负性调控作用方面进行阐述。
- 帖红涛万敬员
- 关键词：微小RNA负性调节
- 虎杖苷对脓毒症致急性肾损伤小鼠的保护作用被引量：12
- 2011年
- 目的观察虎杖苷对盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)所致脓毒症诱导的急性肾损伤小鼠的影响,并初步探讨其作用机制。方法建立小鼠CLP诱导的脓毒症致急性肾损伤模型,随后用不同剂量的虎杖苷(50、100、300 mg/kg)干预,观察小鼠一般情况,并于手术24 h后,用试剂盒方法测定血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平,ELISA法测定血清白细胞介素-6(IL-6)表达量,Western blotting法检测肾脏诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白水平,并取肾脏组织进行病理分析。结果与模型组相比,虎杖苷明显改善小鼠一般情况,同时降低血清BUN、Cr、IL-6及肾脏中iNOS蛋白水平,缓解肾脏组织损伤,并呈一定的剂量依赖关系。结论虎杖苷对脓毒症致急性肾损伤具有保护作用,其作用机制可能与其抑制血清IL-6及肾脏中iNOS蛋白表达有关。
- 吴孟娇李晓会郑佳佳张丽娜张力万敬员
- 关键词：虎杖苷脓毒症肾损伤诱导型一氧化氮合酶
- 积雪草苷对Aβ_(25～35)诱导PC12细胞凋亡的影响被引量：6
- 2012年
- 目的:探讨积雪草苷对Aβ25～35诱导PC12细胞凋亡的影响。方法:Aβ25～35 20μmol.L-1刺激PC12细胞,同时分别给予积雪草苷160,80,40,20μg.mL-1,CCK-8法检测细胞活力,Annexin-V/FITC双染后流式细胞仪检测细胞凋亡率,荧光显微镜观察细胞形态,Western blot方法检测凋亡相关蛋白Bcl-2的表达。结果:与模型组比较,积雪草苷剂量依赖性地提高Aβ25～35诱导的PC12细胞存活率,增加Bcl-2的表达,降低PC12细胞的凋亡率,差异有统计学显著性(P<0.05)。结论:积雪草苷对Aβ25～35诱导的PC12细胞凋亡有保护效应,可能与增加Bcl-2表达有关。
- 章卓刘明华张红吴剑波万敬员
- 关键词：积雪草苷PC12细胞凋亡BCL-2
- 消退素E1对氧化型低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用被引量：2
- 2011年
- 目的研究消退素E1是否对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞损伤有保护作用，并探讨其分子机制。方法将人脐静脉内皮细胞（HUVEC）随机分成6组，分别用生理盐水、消退素E1、P13K抑制剂wortmanin、氧化型低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白＋消退素E1、氧化型低密度脂蛋白＋消退素E1＋PBK抑制剂wortmanin处理人脐静脉内皮细胞48h。随后用噻唑蓝法分析内皮细胞存活率、流式细胞仪检测细胞凋亡率、酶联免疫法分析细胞上清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量，酶标仪测量细胞内半胱天冬蛋白酶（caspase）3、9的活性，免疫印迹法检测激活的AKT和血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）的表达。结果氧化型低密度脂蛋白组细胞活力显著低于生理盐水组（P〈0．01），细胞凋亡率、TNF-α含量、caspase3和9活性，LOX-1蛋白的表达均显著高于生理盐水组（P均〈0．01）。氧化型低密度脂蛋白＋消退素E1组细胞凋亡率、TNF．d含量、caspase3和9活性，LOX．1蛋白的表达均显著低于氧化型低密度脂蛋白组（P〈0．01），细胞活力和激活的AKT均显著高于氧化型低密度脂蛋白组（p均〈0．01）。氧化型低密度脂蛋白＋消退素E1＋P13K抑制剂wortmanin组的细胞活力和细胞凋亡率、TNF-α含量、caspase3和9活性，LOX-1蛋白的表达均显著高于氧化型低密度脂蛋白＋消退素E1组（P〈0．05）。结论消退素E1能有效地抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的内皮细胞凋亡，此作用可能通过P13K／Akt信号通路介导。
- 陈亚锋江洪龚霞万敬员
- 关键词：内皮细胞脂蛋白类LDL
