天津市卫生局科技基金(2011KR04)
- 作品数：2 被引量：9H指数：2
- 相关作者：张丽志温克苏健瞿全新更多>>
- 相关机构：天津医科大学天津市第一中心医院更多>>
- 发文基金：天津市卫生局科技基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 1-磷酸鞘氨醇对恶性肿瘤生物学行为调控的研究进展被引量：5
- 2012年
- 1-磷酸鞘氨醇(sphingosine1-phosphate,S1P)是细胞膜鞘磷脂的代谢产物之一,在多种恶性肿瘤形成、转化和进展过程中发挥重要作用,能够调节肿瘤细胞增殖、凋亡及血管的新生。S1P对恶性肿瘤的生物学行为因细胞类型及受体(sphingosine1-phosphate receptor,S1PR)表达不同而不同,在结肠癌和卵巢癌细胞中S1P通过S1PR1/S1PR3促进肿瘤细胞的生长,而在黑素瘤细胞中则通过S1PR2抑制肿瘤细胞的生长,不同受体介导的下游信号通路也不尽相同。因此,本文就S1P对不同肿瘤细胞生物学行为的影响及通过不同受体所介导的信号通路作一综述。
- 张丽志温克
- 关键词：肿瘤鞘氨醇信号转导
- AMPK/ERK信号通路在脂联素抑制子宫内膜癌细胞增殖中的作用被引量：4
- 2012年
- 目的:探讨脂联素对子宫内膜癌细胞增殖的抑制作用及AMPK/ERK信号传导通路的有关机制。方法:以10μg/ml脂联素作用子宫内膜癌Ishikawa3-H-12细胞0～60min,Western blot检测脂联素作用不同时间后细胞AMPK及ERK的磷酸化程度。脂联素作用12,24h后,分别采用RT-PCR和Western blot检测Cyclin D1 mRNA和蛋白水平。脂联素作用48h,MTT法检测细胞增殖。结果:脂联素以时间依赖方式诱导子宫内膜癌细胞AMPK活化,脂联素作用5min后明显活化,并维持至30min(F=22.749,P=0.000),AMPK抑制剂复合物C可明显抑制脂联素诱导的细胞AMPK活化。脂联素以时间依赖模式抑制子宫内膜癌细胞ERK活化,作用5min ERK活化明显受抑制,并维持至少60min(F=13.802,P=0.000),复合物C明显阻断脂联素诱导的细胞ERK活性抑制。脂联素明显抑制Cyclin D1 mRNA转录和蛋白表达(P=0.003,P=0.000),复合物C明显阻断脂联素对细胞Cyclin D1 mRNA转录和蛋白表达的抑制作用(P=0.006,P=0.000)。脂联素明显抑制细胞增殖(P=0.001),复合物C明显阻断脂联素对细胞的抑制作用(P=0.002)。结论:脂联素可能通过AMPK/ERK/Cyclin D1途径抑制子宫内膜癌细胞增殖。
- 张丽志温克苏健瞿全新
- 关键词：脂联素AMPK细胞周期素D1
