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交感神经刺激对大鼠急性心肌缺血时连接蛋白43和室性心律失常的影响被引量：2: 2008年; 目的探讨急性心肌缺血时交感神经刺激对缝隙连接蛋白43（Cx43）及对室性心律失常的影响。方法结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型后分组，心肌缺血组（25只，MI）、缺血＋交感神经刺激组（25只，MI-SNS）、交感神经刺激预处理＋缺血组（25只，pSNS-MI）和假手术组（20只，SO）。心电图监测室性心律失常的发生。蛋白质印迹法检测缺血心肌Cx43的磷酸化蛋白及总量表达。RT-PCR分析Cx43 mRNA的表达。免疫荧光观察Cx43表达分布情况。结果MI-SNS组室速／室颤发生率（80．0％）较MI组（52．0％）明显增加（P〈0．05），而pSNS-MI组室速／室颤发生率（20．0％）显著降低（P〈0．05）。冠脉结扎30min后，与MI组相比（46．7％±6．3％），pSNS-MI组（71．2％±7．0％）和MI-SNS组（73．4％±6．7％）磷酸化Cx43的比例均明显增加（均P〈0．05）。MI组（1．29±0．14）和pSNS-MI组（1．25±0．13）蛋白总量均与SO组（1．30±0．10）无明显区别（均P〉0．05），但MI-SNS组（0．73±0．12）蛋白总量较SO组明显减少（P〈0．05）。结论交感神经刺激能够促进缺血性室性心律失常的发生，这可能与其促进了Cx43的降解有关；交感神经刺激预处理能够抑制缺血性室性心律失常的发生，其机制可能与交感神经刺激预处理阻止了Cx43的脱磷酸化有关。; 胡笑容江洪温华知鲁志兵赵冬冬黄从新; 关键词：交感神经系统连接蛋白43 心律失常心肌缺血

地昔帕明预处理改善心肌缺血后的交感神经重构: 2009年; 目的:研究地昔帕明预处理对大鼠急性心肌缺血后交感神经重构的影响,并探讨室颤阈值的变化。方法:60只SD大鼠随机分为3组:心肌缺血组夹闭左冠状动脉前降支30min;地昔帕明预处理组先单次静脉给予地昔帕明0.8mg/kg,5min后夹闭左冠状动脉前降支30min;地昔帕明组夹闭左冠状动脉前降支10min后再给予地昔帕明。喂养1周后开胸测定室颤阈值,免疫组化法观察大鼠心室肌中生长相关蛋白43(GAP43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维的分布和密度。结果:心肌缺血组的神经纤维分布紊乱,密度明显高于预处理组和地昔帕明组(P<0.05);其室颤阈值(7.2±1.30)V较预处理组的(11.0±2.65)V显著降低。预处理组的室颤阈值与地昔帕明组的(10.4±3.05)V相比无显著差异(P>0.05),神经纤维密度却明显降低(P<0.05)。结论:地昔帕明预处理能够改善心肌缺血后的交感神经重构,提高室颤阈值,发挥抗心律失常作用。; 何勃江洪吴校林余锂镭赵冬冬张元元; 关键词：地昔帕明心肌缺血交感神经重构室颤阈值

迷走神经刺激对老年大鼠缺血性室性心律失常的影响被引量：4: 2009年; 目的:探讨急性心肌缺血时迷走神经刺激对老年大鼠缺血性室性心律失常的影响及其潜在的作用机制。方法:雄性SD大鼠80只,结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型分为:(1)成年组:心肌缺血组(MI组,n=15)、心肌缺血+迷走神经刺激组(MI-VS组,n=15)和假手术组(SO组,n=10);(2)老年组:心肌缺血组(MI组,n=15)、心肌缺血+迷走神经刺激组(MI-VS组,n=15)和假手术组(SO组,n=10)。心电图监测各组室性心律失常的发生,并进行比较。结果:结扎冠状动脉30min内,老年MI组室速和室颤发生率较成年MI组显著增加(P<0.05);老年MI-VS组与老年MI组室速和室颤发生率无明显变化(P>0.05),老年MI-VS组不可逆性室颤发生率较老年MI组明显减少(P<0.05)。结论:老年大鼠缺血性室性心律失常发生率明显增加,而迷走神经刺激的抗缺血性室性心律失常的效应却明显减弱。; 周晓亚江洪胡笑容徐昌武崔博温华知鲁志兵; 关键词：迷走神经室性心律失常心肌缺血

地昔帕明预处理对心肌缺血后心室肌单向动作电位和有效不应期的影响: 2009年; 目的探讨地昔帕明预处理对大鼠心肌缺血后心室肌单向动作电位和有效不应期的影响。方法SD大鼠随机分为3组:心肌缺血组夹闭左冠状动脉前降支30 min;地昔帕明组(预处理组)先单次静脉给予地昔帕明0.8mg/kg,5 min后夹闭左冠状动脉前降支30 min;假手术组仅开胸但不夹闭左冠状动脉。喂养1周后开胸测定单向动作电位(MAP)和有效不应期(ERP)。结果心肌缺血组梗死周边区心室肌的MAPD50、MAPD90和ERP较假手术组显著延长(P<0.05);地昔帕明预处理后,其MADP90和ERP比心肌缺血组明显缩短(P<0.05)。与非梗死区心室肌的MADP90和ERP相比,梗死周边区心室肌的MADP90和ERP显著延长(P<0.05),地昔帕明组的ERP离散度较心肌缺血组降低。结论心肌缺血后心室的复极化不均一性和ERP离散度增加,地昔帕明预处理能够增加缺血心肌的电稳定性,发挥抗心律失常作用。; 吴校林江洪赵冬冬崔博胡笑容; 关键词：地昔帕明单向动作电位有效不应期预处理

自主神经节丛消融对窦房结及房室结功能的急性期影响被引量：2: 2010年; 目的探讨神经节丛(GP)消融对窦房结(SAN)及房室结(AVN)功能的影响。方法 7条犬开胸并在左、右心房及肺静脉缝置多极电极导管以备记录及刺激,对左侧及右侧GP分别进行消融,消融前后分别测定静息心率、SAN及AVN功能,SAN功能包括测定6个不同水平起搏周长(380,350,330,300,280及250 ms)时SAN恢复时间(SNRT)以及校正的SNRT(cSNRT);AVN功能包括AH间期(H is束电图记录的房室结传导时间)、递增起搏时出现文氏房室传导阻滞时起搏周长、出现2∶1房室传导阻滞时起搏周长、右房短阵超速起搏诱发心房颤动(简称房颤)时的平均心室率。结果 GP消融后窦性心率无显著改变,长起搏周长时SNRT及cSNRT无显著变化,而短起搏周长时则显著减少(P<0.05)。各起搏周长下AH间期、出现文氏房室传导阻滞及2∶1房室传导阻滞时的起搏周长、房颤时平均心室率在GP消融前后均无显著变化。结论 GP消融在较短起搏周长情况下增强了SAN功能,但对AVN功能无明显影响,可能与GP消融时同时破坏了副交感及交感神经成分有关。; 吴柳何勃鲁志兵崔博胡笑容温华知江洪; 关键词：电生理学神经节丛消融窦房结房室结

美托洛尔对大鼠心肌梗死周边区缝隙连接蛋白43的影响被引量：3: 2010年; 目的:探讨美托洛尔对大鼠心肌梗死(心梗)后梗死周边区缝隙连接蛋白43(Cx43)的影响。方法:80只大鼠随机分为假手术组(20只)、心梗组(30只)和美托洛尔组(30只),用结扎冠状动脉左前降支的方法制备心梗模型,美托洛尔组给予美托洛尔5mg/(kg.d)灌胃,心梗组给予安慰剂。手术8周后,测量梗死周边区心室颤动阈值(室颤阈值)。用蛋白印记分析和RT-PCR分别观察心梗后梗死周边区缝隙连接蛋白43(Cx43)磷酸化的蛋白质及总量表达和mRNA表达的变化;免疫荧光法观察梗死周边区Cx43的分布。结果:8周后,美托洛尔组室颤阈值高于心梗组[(11.0±2.65)V比(7.1±4.1)V,P<0.05],美托洛尔组Cx43磷酸化的蛋白质及总量均显著高于心梗组,Cx43mRNA的表达也明显高于心梗组。Cx43的密度和分布均显著高于心梗组。结论:美托洛尔能显著改善梗死周边区缝隙连接重构,这可能是美托洛尔能够抑制心梗后室性心律失常的一个机制。; 温华知江洪胡笑容鲁志兵黄从新; 关键词：心肌梗死美托洛尔缝隙连接蛋白43 室性心律失常

Semaphorin 3A对大鼠慢性心肌梗死周边区交感神经重构的影响被引量：4: 2010年; 目的:探讨不同浓度Semaphorin 3A(Sema 3A)对大鼠心肌梗死慢性期梗死周边区交感神经重构及心室颤动阈值(室颤阈值)的影响。方法:80只大鼠随机分为两组。心梗组(20只):结扎冠状动脉前降支;Sema 3A组(60只):结扎冠状动脉前降支后于梗死周边区分别注入不同浓度的Sema 3A。8周后测定大鼠梗死周边区室颤阈值,免疫组化染色检测生长相关蛋白43(GAP43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性纤维密度。结果:室颤阈值在Sema 3A注射组中随药物浓度增加而升高,1.0mg/L浓度组相比心梗组有明显提高(P<0.05)。Sema 3A注射组GAP43和TH神经纤维密度与心梗组差异明显(P<0.05);且随药物浓度提高神经纤维密度呈下降趋势,在药物浓度达到1.0mg/L时表现显著(与1.0mg/L组相比P<0.05)。结论:不同浓度的Sema 3A对室颤阈值有不同的提升效应,而对大鼠心肌梗死后交感神经重构产生不同的抑制作用。; 吴擎江洪陆志锋黎梅温华知; 关键词：心肌梗死 SEMAPHORIN 交感神经重构

大鼠心肌梗死后梗死周边区Sema 3A的变化及其对心室颤动阈值的影响被引量：7: 2009年; 目的研究心肌梗死(简称心梗)后大鼠心脏Sema 3A及其受体neuropilin-1(NP-1)和电生理的变化。方法50只大鼠随机分为心梗组(n=30)和假手术组(n=20)。用结扎左冠状动脉前降支的方法制备大鼠心梗模型。8周后,测定大鼠梗死周边区心室颤动(简称室颤)阈值和有效不应期;应用蛋白质印迹法和逆转录聚合酶链反应技术检测梗死周边区Sema 3A及其受体的蛋白和mRNA的表达。结果心梗后8周,大鼠梗死周边区心肌室颤阈值降低(7.1±4.1 V vs 13.0±2.1 V,P<0.05),有效不应期延长(76±9 ms vs 61±8 ms,P<0.05)。大鼠心脏梗死周边区Sema 3A蛋白和mRNA的相对值都显著的降低。但是,Sema 3A的受体蛋白和mRNA的相对值都明显的升高。结论心梗后大鼠心脏梗死周边区发生电重构;梗死周边区Sema 3A明显减少,Sema 3A的受体明显增加。; 温华知江洪鲁志兵胡笑容吴兵徐盛开黄从新; 关键词：电生理学心肌梗死 SEMA 交感神经

交感神经刺激对大鼠缺血性室性心律失常的影响及其机制的探讨被引量：5: 2008年; 目的探讨大鼠急性心肌缺血时交感神经刺激对室性心律失常的影响及其潜在的机制。方法结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型后随机分组作为心肌缺血组（MI组，n=25）、缺血＋交感神经刺激组（MI—SS组，n=25）、交感神经刺激＋酚妥拉明＋缺血组（MI—SS—Phen组，n=15）、交感神经刺激＋普萘洛尔＋缺血组（MI—SS—Prop组，n=15）和假手术组（SO组，n=20）。心电图监测室性心律失常的发生。蛋白免疫印记法（Western blot）检测缝隙连接蛋白43（Cx43）的磷酸化蛋白及总量表达变化。逆转录聚合酶链反应（PCR）分析Cx43 mRNA的表达变化。免疫荧光观察Cx43表达分布情况。结果结扎冠状动脉30min内MI、MI—SS和MI—SS-Phen组分别有1、3和2只大鼠死于心室颤动（室颤）；MI—SS组室性心动过速（室速）／室颤发生率（80．0％，20／25）较MI组（52．0％，13／25）明显增加（P〈0．05）；与MI—SS组相比，普萘洛尔明显阻断了交感神经刺激促室速／室颤发生的作用（13．3％，2／15，P〈0．05）。冠状动脉结扎30min后，MI组磷酸化Cx43的比例较SO组显著降低（P〈0．05），但其总量并未减少（P〉0．05）。与MI组相比，MI—SS组磷酸化Cx43的比例明显增加（P〈0．05），同时其蛋白总量的表达显著降低（P〈0．05）；普萘洛尔显著抑制了交感神经刺激导致的Cx43蛋白降解的作用，同时抑制了缺血引起的Cx43脱磷酸化（P〈0．05）。MI和MI-SS组Cx43mRNA表达均较SO组显著减少（P〈0．05）。免疫荧光结果显示，与SO组相比，MI组Cx43由端-端连接转化为侧-侧连接，而MI—SS组Cx43分布明显紊乱，不能分辨出Cx43的分布模式。结论交感神经刺激能够促进室性心律失常的发生，可能主要与β肾上腺素受体的激活从而促进了Cx43的降解有关。; 胡笑容江洪温华知鲁志兵崔博赵冬冬黄从新; 关键词：交感神经缝隙连接蛋白43 室性心律失常心肌缺血

迷走神经刺激对大鼠缺血性心律失常的影响及其机制被引量：18: 2008年; 目的:探讨急性心肌缺血时刺激迷走神经对室性心律失常的影响及其潜在的机制。方法:结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型作为心肌缺血组(MI,n=25)、缺血+迷走神经刺激组(MI-VS,n=25)、缺血+迷走神经刺激+阿托品组(MI-VS-Atr,n=25)和假手术组(SO,n=20)。心电图监测室性心律失常的发生。Western blot分析缝隙连接蛋白43(Cx43)的磷酸化蛋白及总量表达变化。RT-PCR分析Cx43 mRNA的表达变化。免疫荧光观察Cx43表达分布情况。结果:MI-VS组室速/室颤发生率(16.0%,4/25)较MI组(52.0%,13/25)显著降低(P<0.05)。冠脉结扎30 min后,与SO组相比,MI组磷酸化Cx43的比例明显减少(P<0.05);迷走神经刺激明显抑制了缺血所致的Cx43脱磷酸化(P<0.05);而阿托品明显阻断了迷走神经刺激对磷酸化Cx43的保护作用。MI组Cx43 mRNA表达均较SO组显著减少(P<0.05);而MI-VS组Cx43 mRNA表达较MI组显著增加(P<0.05)。免疫荧光发现缺血能够诱导Cx43的分布发生改变,而迷走神经刺激能够抑制缺血引起的Cx43的分布改变。结论:急性心肌缺血时迷走神经刺激能够抑制室性心动过速或室颤的发生,其机制可能主要与迷走神经刺激抑制了Cx43的脱磷酸化及其分布变化有关。; 胡笑容江洪温华知鲁志兵崔博赵冬冬黄从新; 关键词：迷走神经心律失常心肌缺血

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武汉市学科带头人计划基金(200750730309)

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