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国家自然科学基金(30370673)

作品数：23 被引量：463H指数：15
相关作者：欧阳静萍毛先晴胡阳黔李静宋杰更多>>
相关机构：武汉大学湖北医药学院湖北中医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金十堰市科学技术研究与开发项目湖北省教育厅科学技术研究项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 22篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 25篇医药卫生

主题

  • 21篇多糖
  • 21篇黄芪多糖
  • 14篇糖尿
  • 14篇糖尿病
  • 11篇蛋白
  • 11篇激酶
  • 11篇2型糖尿
  • 11篇2型糖尿病
  • 10篇蛋白激酶
  • 8篇胰岛
  • 8篇腺苷酸
  • 7篇胰岛素
  • 7篇脂肪
  • 7篇腺苷
  • 7篇腺苷酸活化蛋...
  • 7篇小鼠
  • 7篇活化
  • 7篇活化蛋白
  • 7篇活化蛋白激酶
  • 6篇脂肪酸

机构

  • 19篇武汉大学
  • 6篇湖北医药学院
  • 2篇湖北中医学院
  • 1篇荆楚理工学院
  • 1篇太和医院

作者

  • 17篇欧阳静萍
  • 6篇毛先晴
  • 6篇宋杰
  • 6篇李静
  • 6篇胡阳黔
  • 5篇刘坚
  • 5篇吴勇
  • 3篇邹丰
  • 3篇郭鹏
  • 3篇文重远
  • 2篇张敬芳
  • 2篇李柯
  • 2篇王保华
  • 2篇王凤杰
  • 2篇邓娟
  • 2篇刘永明
  • 2篇徐怡
  • 2篇王文峰
  • 2篇刘敏
  • 2篇吴德红

传媒

  • 5篇武汉大学学报...
  • 4篇微循环学杂志
  • 3篇中国病理生理...
  • 2篇中国医药
  • 2篇2006年中...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇生理学报
  • 1篇中国医师杂志
  • 1篇中华内分泌代...
  • 1篇中国临床康复
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇公共卫生与预...

年份

  • 3篇2015
  • 3篇2014
  • 1篇2010
  • 2篇2009
  • 1篇2008
  • 6篇2007
  • 4篇2006
  • 3篇2005
  • 2篇2004
共 23 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
黄芪多糖对2型糖尿病大鼠肝脏AMPK苏氨酸磷酸化的影响被引量：23
2009年
目的:观察2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏组织中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)磷酸化表达的变化,并探讨黄芪多糖(APS)对T2DM的治疗作用及可能机制。方法:雄性SPF级SD大鼠,随机分为4组:正常对照组(C组,n=8)和APS对照组(APS组,n=8),以普通饲料喂养;T2DM组和T2DM+APS治疗组(T2DM+APS组),以高脂饲料喂养。第8周末,行尾静脉一次性注射小剂量链脲佐菌素(STZ,25mg/kg),实验期间定期检测动物随机血糖(BG)、空腹血糖(FBG)、口服糖耐量(OGTT)、血胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)。于APS治疗第8周末,取各组动物的肝脏组织,以Western blotting检测AMPK磷酸化水平。结果:T2DM组出现高血糖、糖耐量降低,经APS治疗8周后,T2DM+APS组各项实验指标均有显著性改变,肝脏组织中磷酸化AMPK水平较T2DM组显著上升(P<0.01)。结论:APS可以显著改善T2DM大鼠胰岛素抵抗,其作用机制可能与APS增加磷酸化AMPK表达水平,进而改善其能量代谢途径有关。
吴德红王凤杰邓娟欧阳静萍刘永明
关键词：2型糖尿病黄芪多糖大鼠肝脏磷酸化苏氨酸腺苷酸活化蛋白激酶
黄芪多糖对肝癌细胞生长增殖凋亡及AMPK-mTOR信号通路的影响被引量：19
2015年
目的 观察黄芪多糖（APS）对肝癌细胞生长增殖的作用及对AMPK信号通路的影响.方法 以200、300、400 mg/L浓度黄芪多糖处理肝癌HepG2细胞后分别培养12、24、48 h,采用MTT法检测细胞抑制率,荧光显微镜下观察细胞凋亡,Western blot法测定细胞总腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（p-AMPK）、磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）的蛋白表达情况.结果 各种浓度的黄芪多糖对肝癌HepG2细胞增殖均有明显抑制作用（P＜0.05）;300 mg/L浓度的黄芪多糖较200 mg/L的黄芪多糖对肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用更加显著（P＜0.05）;而400 mg/L与300 mg/L的黄芪多糖对肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用差异无统计学意义（P＞0.05）.荧光显微镜观察发现各种浓度黄芪多糖均可促进肝癌HepG2细胞凋亡（P＜0.05）,其中300 mg/L的黄芪多糖较200 mg/L作用显著（P＜0.05）;而400 mg/L与300 mg/L的黄芪多糖促进肝癌HepG2细胞凋亡的作用差异无统计学意义（P＞0.05）.Western blot结果表明黄芪多糖能够增加p-AMPK的表达（P＜0.05）,并抑制其下游p-mTOR蛋白表达（P＜0.05）.AMPK阻断剂compound C处理后黄芪多糖抑制肝癌细胞增殖及促进凋亡的作用被阻断.结论 黄芪多糖可抑制肝癌细胞生长增殖并促进凋亡,其机制与AMPK-mTOR信号通路有关.
宋杰李静黄铁柱胡阳黔
2型糖尿病大鼠心肌葡萄糖转运体4的变化及其对葡萄糖和脂肪酸代谢的影响被引量：14
2005年
目的探讨2型糖尿病大鼠心肌葡萄糖转运体4(GLUT4)的表达与葡萄糖及其脂肪酸氧化代谢的关系,同时观察罗格列酮使用后上述指标的变化。方法24只SD雄性大鼠随机分为实验治疗组(6只)、实验对照组(6只)、正常治疗组(6只)和正常对照组(6只)。采用高脂喂养(40%脂肪、42%碳水化合物和18%蛋白质)4周及小剂量链脲佐菌素(35mg/kg)一次性腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型。实验治疗组和正常治疗组给予罗格列酮3mg·kg-1·d-1灌胃2周;各组大鼠进行30min等容离体心脏Langendorff灌注,灌注液含100μU胰岛素、5mmol/L葡萄糖、0.4mmol/L3H软脂酸,测定样本葡萄糖含量及3H2O计数,评估心肌葡萄糖和脂肪酸氧化率;Western印迹法检测心肌细胞膜GLUT4表达水平。结果与正常对照组比较,实验对照组大鼠心肌葡萄糖总氧化量明显较少[(55±6)μmol/g干重vs(69±6)μmol/g干重,P<0.01],葡萄糖氧化比例较少(18%vs25%),脂肪酸氧化率较高(82%vs75%);同时心肌细胞膜上GLUT4的表达量减少53%。与实验对照组比较,给予RSG的实验治疗组,心肌葡萄糖的氧化量较高为(64±6)μmol/g干重(P<0.05),葡萄糖和脂肪酸的氧化比例分别为24%和76%,GLUT4表达量也明显较大(92%vs47%,P<0.01)。结论心肌细胞膜上GLUT4表达减少可能是2型糖尿病心肌葡萄糖和脂肪酸氧化代谢改变的重要原因,罗格列酮通过增加GLUT4的表达,可以提高心肌葡萄糖氧化、降低脂肪酸氧化,这将有助于减轻糖尿病心肌细胞损伤,增强抗缺血的能力。
文重远吴勇李燕陈小琳王腾欧阳静萍李庚山
关键词：2型糖尿病大鼠心肌葡萄糖转运体4脂肪酸代谢WESTERN印迹法SD雄性大鼠
黄芪多糖减轻2型糖尿病大鼠内质网应激和增加胰岛素敏感性的实验研究被引量：58
2007年
目的探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对2型糖尿病大鼠内质网应激和胰岛素抵抗的治疗作用。方法雄性SPF级SD大鼠44只,利用高脂饲料联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(streptozoto-cin,STZ)复制2型糖尿病模型成功后随机分为4组:正常-组、正常I-APS组、糖尿病组和糖尿病+APS组。饲养期间定期检测动物随机血糖、空腹血糖和Lj服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT),动物处死后测定肝组织内质网应激的标志蛋白PERK(protein kinase R-l ike ER kinase)磷酸化表达的改变情况。结果①DM+APS组动物在治疗8周后,空腹血糖较DM组显著下降(P<0.01),OGTT各时点血糖值较DM组均显著降低(P<0.01);②磷酸化PERK的表达在DM组较C组显著增加(P<0.01);但在DM+APS组的表达较DM组明显减少(P<0.05)。结论①APS可通过减少p-PERK的表达缓解2型糖尿病大鼠的内质网应激;②APS减少2型糖尿病大鼠的内质网应激反应可能是其增加胰岛素敏感性的机制之一。
王念毛先晴王沈张丞邹丰欧阳静萍
关键词：黄芪多糖2型糖尿病内质网应激胰岛素敏感性PERK
黄芪多糖对2型糖尿病KKAy小鼠早期肾脏病理改变的影响被引量：29
2007年
目的:探讨黄芪多糖(APS)对2型糖尿病小鼠(KKAy)早期肾脏病理改变的影响。方法:雌性KKAy小鼠和C57BL/6J小鼠随机分为:糖尿病组(DM,n=8)、糖尿病黄芪多糖治疗组(DA,n=8)、正常对照组(C,n=10)和黄芪多糖对照组(CA,n=10)。定期监测体重、血糖、血胰岛素水平、计算HOMA-IR指数;观察肾小球病理变化。结果:KKAy鼠较C57BL/6J鼠体重、血糖、血胰岛素及HOMA-IR均显著升高(P<0.01)。DM组小鼠肾小球面积较C组增大,系膜基质增加、肾小管管腔扩大、管壁变薄、肾小球基底膜(GBM)增厚、蛋白管型明显。经APS治疗后,以上指标均明显改善(P<0.01)。结论:APS可降低血糖,增强机体对胰岛素敏感性,对2型糖尿病小鼠早期肾脏病理改变具有良好的治疗作用。
郭鹏欧阳静萍毛先晴张敬芳
关键词：黄芪多糖2型糖尿病KKAY小鼠肾脏病理改变
黄芪多糖对高游离脂肪酸所致巨噬细胞脂质沉积及腺苷酸活化蛋白激酶-脂肪酸结合蛋白4通路的作用被引量：3
2014年
目的：探讨黄芪多糖对高游离脂肪酸导致巨噬细胞内脂质沉积的作用及机制。方法将培养的单核源性巨噬细胞（ THP-1）分为对照组（加入与游离脂肪酸组等量的无水乙醇及牛血清清蛋白）、黄芪多糖组（培养液中加入黄芪多糖200 mg/L）、游离脂肪酸组（培养液中加入长链游离脂肪酸0．25 mmol/L）、游离脂肪酸加黄芪多糖组（培养液中加入黄芪多糖200 mg/L及长链游离脂肪酸0．25 mmol/L）及游离脂肪酸加黄芪多糖及腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）阻断剂（compound C）组（培养液中加入黄芪多糖200 mg/L、长链游离脂肪酸0．25 mmol/L及compound C 50μmol/L）。采用游离脂肪酸检测试剂盒和三酰甘油试剂盒分别检测游离脂肪酸及三酰甘油含量，油红O染色观察细胞内脂质蓄积，蛋白质印迹法检测细胞内AMPK、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（p-AMPK）、脂肪酸结合蛋白4（FABP4）的蛋白表达情况。结果①游离脂肪酸组三酰甘油及游离脂肪酸含量[（3．35±0．79）mmol/L、（29．3±1．7）μmol/L]明显高于对照组[（0．81±0．19）mmol/L、（15．7±1．3）μmol/L]和游离脂肪酸加黄芪多糖组[（1．46±0．25）mmol/L、（15．5±2．1）μmol/L]，差异均有统计学意义（均P＜0．01）。②油红O染色结果：游离脂肪酸组脂质含量较对照组增多，游离脂肪酸加黄芪多糖组脂质含量较游离脂肪酸组减少，提示游离脂肪酸增加细胞内脂质蓄积，而黄芪多糖减少细胞内脂质蓄积。③蛋白质印迹法检测AMPK、p-AMPK、FABP4的蛋白表达情况发现，与对照组相比，黄芪多糖组各种蛋白表达无明显变化，游离脂肪酸组p-AMPK表达明显少于对照组和游离脂肪酸加黄芪多糖组[（54．3±3．0）％比（100．0±1．4）％、（96．5±3．9）％]，FABP4表达明显高于对照组和游离脂肪酸加黄芪多糖组[（138．3±2．3）％比（100．0±3．1）％、（72．
胡阳黔李静刘坚王文峰宋杰
关键词：黄芪多糖游离脂肪酸腺苷酸活化蛋白激酶巨噬细胞脂质沉积
IRS-1的表达和泛素化在KKAy及C57BL/6J小鼠糖尿病发展过程中的意义被引量：7
2006年
目的:探讨胰岛素受体底物-1(IRS-1)蛋白表达和泛素化水平在糖尿病发展过程中的作用。方法:20只8周龄C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组(正常饲料喂养,n=10)和胰岛素抵抗组(高脂饲料喂养,n=10)。8周龄KKAy小鼠8只,高脂饲料喂养,为2型糖尿病组。检测各组小鼠体重、血糖和血胰岛素水平。12周后免疫印迹检测各组动物肝组织IRS-1的表达量,同时采用剥离免疫印迹法检测肝组织IRS-1的泛素化水平。结果:高脂喂养12周后C57BL/6J小鼠出现胰岛素抵抗,KKAy小鼠出现肥胖和糖尿病。2型糖尿病组IRS-1的表达显著低于正常对照组和胰岛素抵抗组(P<0.05),而IRS-1的泛素化水平则显著高于胰岛素抵抗组(P<0.05),与对照组无显著性差异(P>0.05)。结论:2型糖尿病时IRS-1的表达下调,IRS-1泛素化水平增加是导致胰岛素信号转导障碍的重要原因。
叶彦欧阳静萍王保华李柯刘敏杨海鹭徐怡
关键词：泛素KKAY小鼠
Hypoglycemic effect and mechanism of astragalus polysaccharide in rats with fat-fed and streptozotocin-induced diabetes
Protein tyrosine phosphatase 1B (PTP1B) is a negative regulator of insulin-receptor (IR) signal transduction a...
WU Yong~(1,2), OU YANG Jing-Ping~1, WU Ke~1, WANG Ya~1, ZHOU Yun Feng~1, and WEN Chong Yuan~3 ~1Department of Pathophysiology, The College of Medicine, Wuhan University, Wuhan 430071, China ~2Department of Physiology, Hubei College of Traditional Chinese Medicine, Wuhan 430061, China ~3Department of Endoerinopathic Sciences, Renmin Hospital, Wuhan University, Wuhan 430060, China
关键词：NIDDMSTREPTOZOTOCIN
文献传递
黄芪多糖对KKAy小鼠骨骼肌蛋白激酶B丝氨酸磷酸化的影响被引量：41
2006年
目的:观察胰岛素刺激下蛋白激酶B(PKB)丝氨酸磷酸化水平在遗传性2型糖尿病小鼠(KKAy)骨骼肌组织的变化及黄芪多糖(APS)对其影响。方法:选取雌性KKAy16只,随机分为2组:糖尿病组和糖尿病黄芪多糖治疗组;选取雌性C57BL/6J小鼠20只作为对照组,随机分为正常对照组和黄芪多糖对照组。于黄芪多糖治疗前后观察体重、血糖、血胰岛素水平、胰岛素抵抗指数及口服葡萄糖耐量试验,治疗8周后用免疫印迹法检测骨骼肌组织胰岛素刺激的丝氨酸磷酸化PKB表达。结果:KKAy小鼠体重、血糖及胰岛素抵抗指数均显著高于C57BL/6J组,同时伴有明显的糖耐量异常(P<0.01),经APS治疗8周后,各项实验指标均明显降低(P<0.01)。KKAy小鼠骨骼肌组织胰岛素刺激的丝氨酸磷酸化PKB表达水平显著低于C57BL/6J小鼠(P<0.01),黄芪多糖可明显提高KKAy小鼠骨骼肌丝氨酸磷酸化PKB表达(P<0.05),但对C57BL/6J小鼠各项指标无显著影响。结论:胰岛素刺激下的PKB磷酸化障碍是2型糖尿病胰岛素抵抗的重要机制之一,黄芪多糖可增强胰岛素刺激的丝氨酸磷酸化PKB表达水平,从而改善KKAy小鼠胰岛素抵抗。
刘敏欧阳静萍吴珂毛先晴李柯郭鹏叶彦杨海鹭徐怡
关键词：胰岛素抵抗黄芪多糖蛋白激酶B
黄芪多糖对链唑脲霉素诱导的2型糖尿病大鼠肾脏TGF-β_1表达的影响被引量：31
2007年
目的:探讨黄芪多糖(APS)对链唑脲霉素(STZ)诱导的2型糖尿病(T2DM)大鼠早期肾脏病理改变的治疗作用及其机制。方法:雄性SPF级SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、APS对照组(CA组)、T2DM组(DM组)及APS治疗组(DA组),每组8只。观察治疗前后各组大鼠血糖、葡萄糖耐量变化,肾脏组织形态学和转化生长因子β1(TGF-β1)表达等的变化。结果:DM组大鼠血糖显著高于C组,同时伴有明显的糖耐量异常(P<0.01),经APS治疗8周后,DA组血糖降低,糖耐量改善(P<0.01)。DM组大鼠的肾小球面积较正常大鼠大、系膜基质增加,肾小管管腔扩大,管壁变薄,肾小球基底膜(GBM)增厚,可见蛋白管型,APS治疗可减轻T2DM大鼠肾脏病理改变,降低TGF-β1的表达水平。结论:APS能够降低血糖,增强机体胰岛素敏感性,减轻DM肾脏病理损害。其机制与APS降低T2DM大鼠肾脏TGF-β1表达有关。
郭鹏欧阳静萍毛先晴邹丰
关键词：TGF-Β1表达2型糖尿病大鼠黄芪多糖转化生长因子Β肾脏慢性并发症
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