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胚肺成纤维细胞对肺癌细胞增殖及MMP-2表达的影响: 2009年; 目的:研究体外胚肺成纤维细胞对肺癌H460细胞增殖及MMP-2的影响。方法:在单层平面培养条件下,H460细胞和与胚肺成纤维细胞条件培养基共同培养;单层平面及三维立体培养条件下,H460细胞和胚肺成纤维细胞共同培养,MTT或明胶酶谱法测定H460细胞的增殖活力及MMP-2的表达。结果:胚肺成纤维细胞条件培养基不能促进肺癌H460细胞的增殖和MMP-2的表达。胚肺成纤维细胞与肺癌H460细胞共同培养时出现了MMP-2的表达明显增强。结论:胚肺成纤维细胞能通过促进H460细胞MMP-2的表达影响肺癌的侵袭和转移。; 朱运奎赵斌斌肖永久刘卫李继东王晓芹王舒; 关键词：肺癌细胞胚肺成纤维细胞增殖 MMP-2

全反式维甲酸对肺癌胸腔种植转移动物模型的干预作用: 2010年; 目的:建立裸鼠非小细胞肺癌转移模型,研究全反式维甲酸(all-transretinoicacid,ATRA)对肺癌转移模型生长和转移情况的影响。探讨裸鼠血清中MMP-2,9活性水平和ATRA干预对MMP-2,9活性的影响。方法:通过右侧胸腔注射接种非小细胞肺癌H460细胞制作肺癌裸鼠胸腔种植转移模型,建模后给予ATRA干预。结果:接种H460细胞后所有动物均出现肺部肿瘤,肿瘤扩散到临近胸腔和远处腹腔器官,与人体病理情况一致。ATRA干预后,胸腔内的肿瘤质量(0.43±0.12)低于对照组(0.96±0.18),(P<0.05),肝平均转移灶数目和转移发生率分别为(0.08±0.28)个,8%低于对照组(4.67±4.47)个,58%,(P<0.05)。胰腺平均转移灶数目和转移发生率分别为(0.67±1.50)个,25%低于对照组(9.00±7.68)个,75%,(P<0.05)。后腹膜转移灶数目(6.42±4.33)个低于对照组(23.00±8.75)个,(P<0.05),转移发生率(83%)低于对照组(100%),但无统计学意义(P>0.05)。造模后血清中MMP-2,9活性增高,ATRA干预后MMP-2活性明显下降。结论:ATRA干预能抑制肺癌H460转移模型原位肿瘤生长和远隔器官的转移。血清中MMP-2,9可作为肺癌诊断和做为判断治疗效果的有用分子标记物。; 赵斌斌朱运奎肖永久李继东刘卫王晓芹; 关键词：全反式维甲酸肺癌基质金属蛋白酶动物模型

单个核细胞与H460细胞相互作用对MMP-1,MMP-3表达的影响: 2010年; 目的:研究单个核细胞与肺癌H460细胞在混合培养条件下,相互作用对基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)表达的影响。方法:H460细胞、志愿者血分离出的单个核细胞分别培养于无血清的DMEM中;同时,单个核细胞和H460细胞以1:5的比例混合培养,48小时后,用细胞裂解液(lysisbuffer)裂解细胞,然后收集细胞裂解液采用Western blot法检测MMP-1、MMP-3的表达。结果:在混合培养条件下,单个核细胞与肺癌H460细胞相互作用,能明显促进胞浆内MMP-1、3的表达水平。结论:单个核细胞与肺癌H460细胞相互作用能通过上调MMP-1、3的表达,促进肺癌侵袭和转移。; 闫江涛朱运奎王晓芹刘卫李继东; 关键词：H460细胞单个核细胞

地塞米松对TNF-α诱导的H460细胞增殖的影响: 2011年; 目的:观察地塞米松对TNF-α诱导的肺癌H460细胞增殖的影响。方法:体外培养H460细胞,经TNF-α刺激后,随机分为对照组和实验组,对照组用不含地塞米松的DMEM培养液培养,实验组则分别加入含不同浓度地塞米松的DMEM培养液。通过MTT比色实验观察各组的值。结果:TNF-α(12.5～100 ng/ml)可促进H460增殖(P<0.01),而地塞米松(25～200μg/ml)可以抑制这种作用(P<0.01)。结论:对于TNF-α诱导肺癌H460细胞增殖而言地塞米松是一种良好的抑制剂。; 朱运奎杨娜李继东金远林刘杜姣李超然; 关键词：H460细胞细胞增殖肿瘤坏死因子-Α 地塞米松

肺癌细胞与成纤维细胞、炎症细胞相互作用对MMP-1,-2,-9表达的影响被引量：4: 2010年; 目的:研究单个核细胞、胚肺成纤维细胞和肺癌H460细胞三维立体混合培养对MMP-1、MMP-2和MMP-9表达的影响,并观察MMPs对胶原的降解作用。方法:活性胶原立体培养分为空白对照组(CG)、H460细胞组(HG)、单个核细胞组(MG)、胚肺成纤维细胞组(FG)、H460与单个核细胞混合组(HMG)、H460与胚肺成纤维细胞混合组(HFG)、三种细胞联合培养组(HMFG)共7组,观察癌细胞的生长状况,用明胶酶谱法测定MMP-2和MMP-9表达,Western blotting法测定MMP-1。结果:各组细胞在立体胶原内生长良好;CG与MG未明显分泌MMP-1、MMP-2和MMP-9,其余各组均分泌MMP-1、MMP-2和MMP-9,但HMFG分泌的基质金属蛋白酶明显多于其他各组。结论:单个核细胞、成纤维细胞和癌细胞混合培养后,细胞间相互作用促进MMPs分泌;基质金属蛋白酶可降解细胞外基质(extraclluar matrix,ECM)和其它间质组织,进而促进肺癌的侵袭和转移。; 朱运奎闫圣杰李继东王舒金远林汤育瑛刘卫汪莉; 关键词：H460 单个核细胞胚肺成纤维细胞三维立体培养

膜型基质金属蛋白酶-1与肿瘤的侵袭和转移的研究进展被引量：3: 2010年; 基质金属蛋白酶在肿瘤侵袭和转移中起着非常重要作用,而膜型基质金属蛋白酶是一类基质金属蛋白酶家族的新成员,其中膜型基质金属蛋白酶-1是研究最深、意义极为重要的一种,它直接或间接降解细胞外基质中的多种成分,通过调节多种细胞效应分子,影响肿瘤细胞的浸润、转移以及血管生成等过程,在肿瘤的浸润和转移的过程中有重要作用.; 杨娜朱运奎; 关键词：膜型基质金属蛋白酶-1 肿瘤

胶原三维立体培养模型中胚肺成纤维细胞与肺癌GLC-82细胞的相互作用被引量：1: 2010年; 背景:组织细胞、炎细胞可能在肿瘤细胞的侵袭、转移中发挥着重要作用,而细胞间的相互作用对基质金属蛋白酶有影响。目的:观察胚肺成纤维细胞与肺癌GLC-82细胞在胶原三维立体培养条件下,相互作用对基质金属蛋白酶1,2,9表达的影响。方法:采用三维胶原立体培养模型,按比例混合胶原,4倍DMEM和灭菌水,1倍DMEM的液体胶原,其中胶原终浓度为0.75g/mL。将GLC-82细胞、胚肺成纤维细胞分别单独培养及GLC-82细胞和胚肺成纤维细胞按5∶1混合培养,待胶原固化后加入1倍DMEM培养基,48h后收集上清液。Western blot法检测基质金属蛋白酶1表达水平,明胶酶谱法测定基质金属蛋白酶2,9的表达。结果与结论:胚肺成纤维细胞与肺癌GLC-82细胞混合培养组基质金属蛋白酶1及基质金属蛋白酶2,9分泌量大于单独培养组(P<0.05)。结果提示,三维立体培养条件下,胚肺成纤维细胞与肺癌GLC-82细胞相互作用能通过上调基质金属蛋白酶1,2,9的表达和活化,促进肺癌侵袭和转移。; 闫江涛朱运奎李继东马国成王舒王晓芹; 关键词：胚肺成纤维细胞基质金属蛋白酶

RECK与肺癌的研究进展: 2010年; RECK是近年来发现的新型基质金属蛋白酶抑制剂，研究表明RECK可在转录后水平抑制多种基质金属蛋白酶的表达，从而抑制肿瘤的侵袭与转移。RECK、基质金属蛋白酶／金属蛋白酶组织抑制剂与肺癌的关系研究可为临床治疗提供参考。; 范红燕朱运奎; 关键词：RECK 基质金属蛋白酶金属蛋白酶组织抑制剂肺癌

非类固醇类抗炎药NS398对肺癌H460细胞MT1-MMP表达的影响被引量：2: 2011年; 目的:探讨非类固醇类抗炎药NS398对肺癌H460细胞增殖及其膜型基质金属蛋白酶-1(mem-brane type 1-matrix metalloproteinase,MT1-MMP)表达的影响。方法:应用MTT法检测细胞生长抑制率,免疫荧光法检测MT1-MMP蛋白质表达,酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbentassay,ELISA)检测细胞培养液中活性基质金属蛋白酶-2(matrixmetalloproteinase-2,MMP-2)的浓度。结果:NS398可抑制H460细胞的增殖及MT1-MMP蛋白质的表达,减少H460细胞培养液中活性型MMP-2的含量,并呈剂量依赖关系。结论:NS398可能通过抑制肺癌细胞MT1-MMP表达及MMP-2的激活而抑制肺癌细胞的侵袭转移。; 范红燕朱运奎李继东杨娜张冬泉; 关键词：膜型基质金属蛋白酶-1

单核细胞与肺癌H460细胞及肺成纤维细胞三维立体混合培养IL-1β与TNF-α的表达: 2014年; 目的:探讨外周血单核细胞和肺癌H460细胞及肺成纤维细胞相互作用对产生IL-1β与TNF-α的影响。方法:三维胶原立体培养条件下,分为单核细胞、H460细胞、肺成纤维细胞单独培养组,单核细胞和H460细胞共同培养组,单核细胞和肺成纤维细胞共同培养组,H460细胞和肺成纤维细胞共同培养组,单核细胞、H460细胞和肺成纤维细胞共同培养组。培养24、72、96h,收集上清液,用酶联免疫法检测不同时间点各组IL-1β与TNF-α的含量。结果:各组细胞在三维立体胶原培养条件下生长良好,单独培养时,仅单核细胞组分泌少量IL-1β和TNF-α,而H460细胞组、肺成纤维细胞组没有检测到IL-1β和TNF-α。单核细胞和H460细胞共同培养组分泌IL-1β与TNF-α量增高,单核细胞和肺成纤维细胞共同培养组分泌IL-1β与TNF-α量也有轻微增高,而H460细胞和肺成纤维细胞共同培养组仅检测到少量IL-1β与TNF-α的表达,单核细胞、H460细胞和肺成纤维细胞共同培养组分泌IL-1β与TNF-α量明显高于其它组。结论:单核细胞和肺癌H460细胞及肺成纤维细胞相互作用可以促进IL-1β与TNF-α的表达。; 杨娜陈卫强李继东朱运奎; 关键词：单核细胞肺成纤维细胞肺癌

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