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瑞舒伐他汀对压力超负荷肥厚大鼠心脏结构和交感神经重构的影响被引量：4: 2009年; 目的探讨大鼠肥厚心肌结构重构、交感神经重构机制及他汀药物的保护作用。方法62只雄性Wistar大鼠行腹主动脉缩窄术，8周造成压力超负荷性心肌肥厚模型，分为肥厚组和瑞舒伐他汀组，另设22只作为假手术组。瑞舒伐他汀组灌胃给药（10mg·kg^-1·d^-1）连续12周后进行超声心动图和血流动力学指标测定。免疫组化法测定心肌中酪氨酸羟化酶（TH）和生长相关因子43（GAP43），Western印迹法检测心肌的TH、GAP43和神经生长因子（NGF）表达水平。结果（1）肥厚组左室重量（LVW）、左室重量指数（LVWI）、室间隔厚度（IVSd）、左心室后壁厚度（PWd）、左心室舒张末期内径（LVEDd）、左心室收缩末压（LVSP）、收缩期左心室内压最大变化速率（＋dp／dtmax）和舒张期左心室内压最大变化速率（-dr／dtmax）均高于假手术组和瑞舒伐他汀组。（2）Western印迹显示，肥厚组比假手术组，NGF、GAP43分别增加了1．5倍和1．7倍。瑞舒伐他汀组均低于肥厚组，分别降低46．4％（0．82±0．06比1．53±0．10）和16％（0．68±0．06比0．81±0．10）。肥厚组比假手术组，TH水平降低45．7％（0．44±0．10比0．81±0．10），瑞舒伐他汀组（0．62±0．06）比肥厚组增高41％。结论压力超负荷性大鼠肥厚心肌出现结构重构、交感神经重构现象；他汀药物能改善肥厚心肌的结构重构和交感神经重构。; 廖颖曲秀芬刘丽董兴模尹德春; 关键词：交感神经系统他汀类药

不对称二甲基精氨酸在动脉粥样硬化发病机制中的作用被引量：6: 2006年; 不对称二甲基精氨酸(ADMA)是一种内源性的一氧化氮合酶(NOS)的竞争性抑制剂,可抑制一氧化氮(NO)的合成,使NO/NOS通路发生障碍、NO合成减少。而且ADMA水平升高还与高血脂、高血压、糖尿病等动脉粥样硬化的危险因子存在相关关系,所以可以考虑将ADMA异常升高作为动脉粥样硬化的一种新的危险因素和标志物。; 曲秀芬宋颖黄永麟; 关键词：动脉粥样硬化一氧化氮一氧化氮合酶不对称二甲基精氨酸

心力衰竭患者133例死亡原因及影响因素分析被引量：14: 2009年; 目的观察心力衰竭患者心原性猝死的发病情况及可能病因，为防治猝死探索对策。方法入选2005年1月至2008年12月住院的心力衰竭死亡患者133例，其中73例（54．9％）发生猝死（A组），55例（41．4％）死于泵衰竭（B组），其他原因死亡5例。回顾性分析A、B组死亡患者的临床资料，包括病史、临床表现、心功能分级、左室舒张末期内径、左室射血分数、药物治疗等。结果两组患者在病史、室性心律失常发生率方面差异无统计学意义。A组患者的纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级多为Ⅱ、Ⅲ级，左室射血分数高于B组。A组心绞痛发生率高于B组（63．0％与21．8％，P〈0．05）。β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在A组应用率高于B组，但其应用时间较B组短、剂量偏小。他汀类药物及抗血小板聚集药物的应用，A组少于B组。结论心原性猝死多发生在心功能Ⅱ、Ⅲ级的心力衰竭患者。猝死前多有心绞痛发作，可能是因为他汀类及抗血小板药物应用较少，β受体阻滞剂与血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂应用量小及疗程较短，未能在防治猝死及病情恶化中起到应有的作用。; 许冬秀许晓伟纪翠玲宋颖宫丽婷曲秀芬黄永麟

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黑龙江省海外学人科研资助项目(1055HZ013)

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