唐山市科技计划项目(12140209A-45)
- 作品数：8 被引量：6H指数：2
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- 相关机构：河北联合大学附属医院华北理工大学唐山市第九医院更多>>
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- 重组人碱性成纤维细胞生长因子对兔视网膜缺血再灌注损伤的保护作用
- 2014年
- 目的探讨重组人碱性成纤维细胞生长因子(recombinant human basic fibroblast growth factor,rh-bFGF)对兔视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia reperfusion injury,RIRI)的保护作用。方法选取健康纯种大耳白兔66只,随机分为假手术组6只,RIRI组30只,rh-bFGF组30只。通过升高眼压的方法制作兔RIRI模型,RIRI组予0.9%氯化钠注射液,rh-bFGF组予rh-bFGF治疗,假手术组仅用5号头皮针从耳前方角巩膜缘内刺入前房,之后缓慢拔除针头。RIRI组和rh-bFGF组在RIRI后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h常规HE染色观察视网膜组织形态变化,SABC免疫组织化学法检测视网膜组织中凋亡抑制基因Bcl-2和促凋亡基因Bax蛋白表达及Bcl-2/Bax的变化。结果假手术组视网膜未见凋亡细胞;RIRI组视网膜凋亡细胞主要出现在内核层和神经节细胞层,且在24 h达到高峰;rh-bFGF组与RIRI组比较,观察各时间点细胞损伤情况基本相似。Bcl-2和Bax在正常视网膜组织中几乎不表达,在RIRI后6 h开始表达,24 h达到高峰,48 h开始下降,72 h后表达明显减弱。rh-bFGF组与RIRI组比较,Bcl-2表达明显增强,而Bax表达减弱(P均<0.05)。结论 Bcl-2和Bax参与了RIRI的调控,rh-bFGF可通过上调Bcl-2表达及下调Bax表达,使Bcl-2/Bax比值升高,起到保护视网膜组织的作用。
- 邵宏超葛嫣然李利艳王林洪马建英曹凤英田华
- 关键词：重组人碱性成纤维细胞生长因子视网膜再灌注损伤BCL-2BAX
- Fas与FasL在兔视网膜缺血再灌注损伤中的表达及rh-bFGF对其表达的影响被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨重组人碱性成纤维细胞生长因子(rh-b FGF)对兔视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)的保护作用。方法:应用前房加压灌注法,升高眼内压,造兔视网膜RIRI模型。外眼及眼底正常纯种大耳白兔66只,随机分为正常假手术组(6只)、RIRI组(30只)和RIRI+rh-b FGF组(30只),均选取右眼为实验眼。RIRI组和RIRI+rh-b FGF组在建立RIRI模型后,前者给予0.9%氯化钠注射液,后者给予rh-b FGF药物治疗。常规HE染色观察视网膜组织细胞形态学的变化,免疫组织化学法检测RIRI组和RIRI+rh-b FGF组6、12、24、48、72 h 5个时间点视网膜组织中Fas、Fas L蛋白的表达变化。结果:正常假手术组兔视网膜未见凋亡细胞;RIRI组视网膜的内核层和神经节细胞层可见凋亡细胞,且细胞凋亡在24 h达到高峰。Fas在正常假手术组视网膜组织中未见明显表达;其他2组RIRI后6 h开始有少量表达,至24 h时达到高峰,随后48 h开始下降,到72 h后明显减弱。Fas L在正常假手术组视网膜组织中未见明显表达;其他2组RIRI后12 h表达开始升高,至24 h达到高峰,之后略有下降,至72 h依旧可见较高水平表达。RIRI+rh-b FGF组与RIRI组相比较,各时间点凋亡因子阳性表达趋势大致相同,且Fas、Fas L表达均明显减弱(P<0.01),2组在6、12、24、48 h各时间点表达差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:rh-b FGF对兔RIRI保护作用机制可能与抑制视网膜内Fas、Fas L表达有关。
- 邵宏超葛嫣然刘岩苏杰
- 关键词：再灌注损伤视网膜重组人碱性成纤维细胞生长因子
- rh-bFGF对兔视网膜缺血再灌注损伤的保护作用
- 2013年
- 目的：探讨重组人碱性成纤维细胞生长因子（Recombinant human basic fibroblast growth factor,rh-bFGF）对兔视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）中c-fos、c-jun蛋白表达的影响。方法：将28只健康纯种大耳白兔随机分为正常组、缺血再灌注模型组、rhbFGF治疗组,后两组按照不同再灌注时间各分为1 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h 6个时间段。后两组兔双眼做缺血再灌注损伤模型后,缺血再灌注模型组给予平衡盐溶液,rh-bFGF治疗组给予rh-bFGF药物治疗。免疫组织化学法检测视网膜组织中c-fos、c-jun蛋白的表达变化。结果：c-fos和c-jun在正常视网膜组织中几乎不表达,在缺血再灌注1 h开始表达,24 h达到高峰,48 h开始减弱,后逐渐下降。rh-bFGF治疗组各时间点观察指标变化趋势与缺血再灌注模型组基本相似。rh-bFGF治疗组与模型组比较,两种蛋白表达均明显减弱,再灌注6-48 h各时段差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：rh-bFGF通过抑制视网膜缺血再灌注时c-fos、c-jun基因的表达,减少视网膜细胞的凋亡,保护视网膜组织。
- 邵宏超葛嫣然李群喜
- 关键词：重组人碱性成纤维细胞生长因子视网膜缺血再灌注C-FOSC-JUN
- rh-bFGF对缺血再灌注损伤兔视网膜组织中Caspase表达的影响被引量：1
- 2015年
- 目的观察重组人碱性成纤维细胞生长因子(rh-b FGF)对缺血再灌注损伤(RIRI)兔视网膜组织中半胱氨酸蛋白酶表达的影响。方法 52只雄性体健大耳白兔随机分为A、B、C组,A组(24只)和B组(24只)均制备RIRI模型,建立RIRI模型初始时,A组兔玻璃体内注射2μg的rh-b FGF,B组注射同等剂量的生理盐水。C组(4只)兔经麻醉散瞳后,仅进行前房穿刺操作,不做其他特殊处理。C组动物处死并摘除眼球,A、B组于制模后1、6、12、24、48、72 h分别各处死4只动物并摘除眼球,眼球标本制作石蜡切片后用于HE染色及免疫组化染色。常规HE染色后观察各组兔视网膜组织病理学变化,免疫组化法检测半胱氨酸蛋白酶2(Caspase-2)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)。结果 C组兔视网膜层次分明、结构规整,各层细胞的细胞核平行排列,神经节细胞层(RGC)呈卵圆形,为单层排列,位于内界膜外侧,无空泡变性;B组兔视网膜出现明显水肿,视网膜各层细胞排列疏松,细胞之间空隙增大,同时发现RGC的细胞出现空泡样变性,神经节细胞数目减少;A组各层组织损害有着与B组相同的变化趋势,但各层视网膜细胞损害程度较B组轻。C组兔视网膜中未发现Caspase-2、Caspase-3表达;与B组比较,A组制模后6、12、24、48、72 h Caspase-2和Caspase-3水平降低(P均<0.05)。结论 rh-b FGF可抑制RIRI兔视网膜组织Caspase-2、Caspase-3表达,其可能通过此机制参与保护RIRI兔视网膜。
- 邵宏超葛嫣然刘岩苏杰
- 关键词：重组人碱性成纤维细胞生长因子视网膜半胱氨酸蛋白酶3
- rh-bFGF对兔视网膜缺血再灌注损伤的保护作用及其机制被引量：3
- 2016年
- 目的研究重组人碱性成纤维细胞生长因子(rh-b FGF)对兔视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)的保护作用,并探讨其作用机制。方法 66只雄性体健大耳白兔随机分为3组:A组为RIRI组(30只)、B组为RIRI+rh-b FGF组(30只)、C组为正常假手术组(6只),A、B组按6、12、24、48、72 h 5个时间点又随机分为5组,每组6只。造模初期,分别往A、B组实验动物玻璃体腔内注入相同剂量的生理盐水和rh-b FGF溶液,并分别于制模后5个时间点处死动物摘取眼球,制作视网膜标本。C组实验动物给予前房穿刺,处死并摘除眼球。组织标本常规HE染色后观察各组兔视网膜组织病理学变化,免疫组化法检测c-Fos、c-Jun阳性细胞数。结果 C组兔视网膜各层次清晰、细胞平行排列且形态规则,视网膜神经节细胞呈单层排列、规则,无空泡变性。A组兔视网膜出现高度水肿,层次紊乱、细胞结构疏松,视网膜神经节细胞出现空泡样变性,神经节细胞数目减少。B组兔视网膜结构层次和细胞组织变化与A组变化大致相同,但其损害程度较A组明显减轻。C组兔视网膜中未发现c-Fos、c-Jun表达;与A组比较,B组RIRI后5个时间点视网膜组织中c-Fos、c-Jun阳性细胞数减少(P均<0.05)。结论 rh-b FGF对兔视网膜RIRI有保护作用,其机制可能与抑制c-Fos、c-Jun的表达有关。
- 邵宏超葛嫣然刘岩苏杰田华
- 关键词：重组人碱性成纤维细胞生长因子视网膜C-FOSC-JUN
- rh-bFGF对缺血再灌注损伤兔视网膜组织中谷氨酸表达的影响
- 2016年
- 目的探讨重组人碱性成纤维细胞生长因子(rh-b FGF)对缺血再灌注损伤(IRI)兔视网膜组织中谷氨酸水平的影响。方法将66只大耳白兔分为A组[视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)组]30只、B组(RIRI+rh-b FGF组)30只和C组(正常假手术组)6只;缺血再灌注后6、12、24、48、72 h,A、B 2组又依次分为5个亚组,每组6只。造模初期,A、B组分别于玻璃体腔内注入相同剂量的生理盐水和rh-b FGF溶液,并于制模后5个时间点处死,摘取眼球。C组给予前房穿刺,无其他操作,处死后摘除眼球。观察3组视网膜病理形态学的变化,并检测视网膜谷氨酸含量。结果 A组视网膜出现高度水肿,层次紊乱,细胞结构疏松,视网膜节细胞(RGC)出现空泡样变性,神经节细胞数目减少;B组视网膜结构层次和细胞组织变化与A组大致相同,但其损害程度较A组明显减轻;C组视网膜各层次清晰,细胞平行排列且形态规则,RGC呈单层排列、规则,无空泡变性。缺血再灌注后6、12、24、48、72 h,A、B 2组视网膜谷氨酸含量均显著高于C组(P<0.01)。与A组比较,B组各时间点谷氨酸含量明显降低(P<0.01)。结论 rh-b FGF对兔视网膜损伤具有保护作用,其机制可能与抑制细胞凋亡、降低谷氨酸含量有关。
- 邵宏超葛嫣然
- 关键词：重组人碱性成纤维细胞生长因子视网膜缺血再灌注谷氨酸
- rh-bFGF对兔视网膜缺血再灌注损伤的保护作用及机制被引量：2
- 2016年
- 目的探讨重组人碱性成纤维细胞生长因子(rh-b FGF)对兔视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)的保护作用及其机制。方法选取54只雄性体健大耳白兔,随机分为模型组(n=24)、rh-b FGF组(n=24)、假手术组(n=6)。模型组及rh-b FGF组采用前房加压灌注法制作RIRI模型,在缺血再灌注刚开始时分别于玻璃体腔内注入10μL的生理盐水和rh-b FGF溶液(浓度为0.2 g/L),造模后1、6、24、72 h各处死动物6只并摘取眼球;假手术组仅予前房穿刺,无其他操作,于前两组造模后1 h处死。分别采用羟胺法、TBA法测定各组视网膜组织超氧化物歧二酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果模型组、rh-b FGF组与假手术组比较,1、6、24 h各时间点差异有统计学意义,P<0.05,rh-b FGF组造模后相同时间点视网膜组织SOD活性均明显高于模型组,MDA含量明显低于模型组,P均<0.05。结论 rh-b FGF对兔RIRI有保护作用,其机制可能与增加视网膜组织SOD活性、减少MDA含量有关。
- 邵宏超葛嫣然刘岩苏杰田华
- 关键词：视网膜缺血再灌注重组人碱性成纤维细胞生长因子丙二醛
- caspase-2与p53在兔视网膜缺血再灌注损伤中的表达及rh-bFGF对其表达的影响
- 2014年
- 目的:探讨兔视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)中caspase-2、P53蛋白表达及重组人碱性成纤维细胞生长因子(Recombinant human basic fibroblast growth factor,rh-bFGF)对其影响。方法:将104只健康纯种大耳白兔随机分为正常组、缺血再灌注模型组、rh-bFGF治疗组,各组均将左眼作为实验眼。缺血再灌注模型组和rh-bFGF治疗组按照不同再灌注时间各分为1h、6h、12h、24h、48h、72h 6个时间段。后两组兔双眼做缺血再灌注损伤模型后,缺血再灌注模型组给予平衡盐溶液,rh-bFGF治疗组给予rh-bFGF药物治疗。免疫组织化学法检测视网膜组织中caspase-2、P53蛋白的表达变化。结果:caspase-2、P53在正常视网膜组织中几乎不表达,在缺血再灌注1h开始表达,24h达到高峰,48h开始减弱,后逐渐下降,rh-bFGF治疗组各时间点观察指标变化趋势与缺血再灌注模型组基本相似。rh-bFGF治疗组与模型组比较,两种蛋白表达均明显减弱,再灌注6-72h各时段差异有显著统计学意义(P<0.05)。结论:rh-bFGF通过抑制视网膜缺血再灌注时caspase-2、P53基因的表达减少视网膜细胞的凋亡,保护视网膜组织。
- 邵宏超葛嫣然马建英刘志英邢达勇曹凤英田华
- 关键词：重组人碱性成纤维细胞生长因子视网膜缺血再灌注P53
