广州市属高校科研项目(2012C230)
- 作品数：3 被引量：17H指数：3
- 相关作者：刘世明钟赟黎佼付大伟徐丽敏更多>>
- 相关机构：广州医科大学更多>>
- 发文基金：广州市属高校科研项目国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 心肌桥与无心肌桥者在冠状动脉粥样硬化过程中危险因素的差异被引量：7
- 2015年
- 目的:探讨冠状动脉(冠脉)粥样硬化的危险因素对心肌桥和无心肌桥患者在冠脉粥样硬化形成过程中影响的差异。方法:回顾性分析心肌桥合并冠脉粥样硬化患者78例(A组),无心肌桥的冠脉粥样硬化者73例(B组),再进一步将A组根据心肌桥在收缩期的狭窄程度分为A1组和A2组,比较A组与B组、A1组与A2组的冠脉粥样硬化危险因素的差异。结果:A与B组、A1与A2组在年龄、胸痛、BMI等方面差异无统计学意义。A与B组在餐后2h血糖、低密度脂蛋白等方面差异有统计学意义(P<0.05);A1与A2组在收缩压、低密度脂蛋白等方面差异有统计学意义(P<0.05)。结论:心肌桥者因其特殊结构而较无心肌桥者更易受危险因素的影响而形成冠脉粥样硬化,更早干预和更严格控制心肌桥者的危险因素可能有利于预防和延缓冠脉粥样硬化的形成和进展。收缩期狭窄率越重其所需形成粥样硬化的危险因素越少,心肌桥收缩期狭窄程度可能是粥样硬化过程中重要的影响因素。
- 付大伟伍崇海钟赟熊龙根徐丽敏王静徐如芹何咏聪刘世明
- 关键词：心肌桥冠状动脉粥样硬化
- miR-486-5p在氧化应激引起人骨髓间充质干细胞凋亡中的作用被引量：5
- 2015年
- 目的:观察microRNA-486-5p(miR-486-5p)在氧化应激引起人骨髓间充质干细胞(h MSCs)凋亡中的作用并探讨其作用机制。方法:h MSCs经培养鉴定后分为5组:空白对照组、H2O2组、miR-486-5p模拟物+H2O2组、抑制物(αnti-miR)+H2O2组及相应的阴性对照(scrambled control)+H2O2组。荧光定量PCR(real-time PCR)检测氧化应激诱导h MSCs凋亡过程中miR-486-5p的表达变化。用脂质体分别转染miR-486-5p的模拟物、抑制物及阴性对照到h MSCs。应用MTT、Hoechst标记和流式细胞术的方法检测miR-486-5p对氧化应激介导细胞活性下降及凋亡效应的影响,Western blotting检测凋亡相关蛋白、Akt与其磷酸化水平,采用试剂盒测定caspase-3活性。结果:H2O2诱导h MSCs凋亡过程中miR-486-5p的表达较对照组显著下降(P<0.05)。与阴性对照组相比,在h MSCs中过表达miR-486-5p,能使细胞在氧化应激情况下活性显著下降,凋亡发生率增高,蛋白Bcl-2/Bax比值、caspase-3酶原含量及Akt磷酸化水平降低,caspase-3活性增强;而使用抑制物阻遏miR-486-5p的作用后,细胞在氧化应激条件下活性增加,凋亡发生率降低,蛋白Bcl-2/Bax比值及Akt磷酸化水平升高,caspase-3活性下降。结论:过表达miR-486-5p促进氧化应激引起的h MSCs凋亡,阻遏miR-486-5p的作用抑制氧化应激条件下的h MSCs凋亡,其中作用机制可能与调控Akt通路有关。
- 胡明黎佼刘宁宁黄桢钧伍崇海钟赟刘世明
- 关键词：间充质干细胞氧化应激
- 微小RNA-199a-5p调控大鼠心肌细胞肥大的研究被引量：5
- 2014年
- 目的:探讨微小RNA-199a-5p(miR-199a-5p)在心肌肥大模型中的表达及对大鼠心肌细胞肥大的调控作用。方法:用腹主动脉缩窄术(TAAC)构建心肌肥大大鼠模型,体外培养新生Sprague-Dawley大鼠心肌细胞,用血管紧张素II(Ang II)诱导心肌细胞肥大,荧光定量PCR(qRT-PCR)检测动物血浆和心肌细胞miR-199a-5p含量;合成大鼠miR-199a-5p的拟似物(mimic)和抑制剂(inhibitor),用脂质体转染mimic和inhibitor进入心肌细胞,用qRT-PCR检测肥大基因心房钠尿因子和β-肌球蛋白重链mRNA的表达变化;用氚标亮氨酸掺入量检测细胞蛋白合成速率变化;用细胞荧光染色法检测细胞表面积变化。结果:TAAC术后28 d,大鼠血浆miR-199a-5p的含量较对照组显著增加(P<0.05),在Ang II诱导肥大的心肌细胞中,miR-199a-5p的表达量也较对照组显著增加。在心肌细胞中过表达miR-199a-5p,能使细胞肥大基因表达增加,蛋白合成速率加快,细胞表面积增大,而使用inhibitor阻遏miR-199a-5p的作用后,能抑制Ang II诱导的肥大基因表达、细胞蛋白合成速率和细胞表面积的变化。结论:心肌肥大动物和细胞模型中miR-199a-5p的表达发生上调。过表达miR-199a-5p能促进体外培养的心肌细胞肥大,而阻遏miR-199a-5p的作用能抑制Ang II诱导的心肌细胞肥大。
- 张振辉黎佼熊旭明陈伟燕刘世明
- 关键词：微小RNA心肌肥大
