重庆市自然科学基金(cstc2012jjA10020)
- 作品数：4 被引量：8H指数：1
- 相关作者：漆伟汪克建黄思琴卓飞孙善全更多>>
- 相关机构：重庆医科大学怀化医学高等专科学校更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金国家自然科学基金重庆市渝中区科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 电针对大鼠脊髓压迫性损伤后髓鞘再生的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察电针对大鼠脊髓压迫性损伤（CSCI）后DNA结合抑制物2（Id2）和髓鞘碱性蛋白（MBP）的表达变化，探讨髓鞘再生的机制。方法将54只SD大鼠分为对照组和治疗组，每组27只，再根据取材时间点的不同各分为3d、7d和14d三个亚组，每个亚组9只大鼠。治疗组采用自行设计的大鼠脊髓压通器制作脊髓压通性损伤模型，针刺脊髓损伤节段局部夹脊穴、双侧足三里和双侧太溪穴，并于双侧足三里和太溪穴进行电针刺激（连续波，输出频率为2Hz，电压1．5V，30min）。对照组只造模，不治疗。2组大鼠均于对应时间点取材，运用电镜观察脊髓损伤节段髓鞘的超微结构；采用免疫印迹技术和免疫荧光双标从分子水平检测Id2及MBP的表达变化。结果CSCI后，荧光双标结果显示，造模后第3天，对照组大鼠的Id2免疫阳性少突胶质细胞数目为（20±2）个／高倍镜视野，并在造模后第14天下降至（164-1）个／高倍镜视野，组内各时间点Id2免疫阳性少突胶质细胞数目比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。造模后第3天，治疗组大鼠Id2免疫阳性少突胶质细胞为（13±1）个／高倍镜视野，造模后第14天降至（7±1）个／高倍镜视野，组内各时间点ld2免疫阳性少突胶质细胞数目比较，差异有统计学意义（P〈0．05），并与同时间点的对照组比较，差异亦有统计学意义（P〈0．05）。Western结果显示，造模后第3天，对照组和治疗组Id2蛋白表达分别为（1．12±0．12）和（0．67±0．01），造模后第14天，对照组和治疗组Id2蛋白表达分别下降至（0．86±0．02）和（0．25±0．01），与组内造模后第3天比较，差异均有统计学意义（P〈0．05），2组相同时问点Id2蛋白表达组间比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。造模后第3天，对照组和治疗组的MBP蛋白表达分别为（0．44±0．02）和（0．67±O．0
- 黄思琴漆伟孙善全汪克建卓飞
- 关键词：脊髓压迫性损伤脱髓鞘病变髓鞘碱性蛋白
- 半胱氨酸蛋白酶-12表达与细胞色素C释放在脊髓压迫性损伤后少突胶质细胞凋亡中的作用被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨半胱氨酸蛋白酶-12(Caspase-12)表达与细胞色素C(cytochrome-C,Cyto-C)释放在脊髓压迫性损伤(compressed spinal cord injury,CSCI)后少突胶质细胞凋亡中的作用。方法:采用自行设计的方法制作脊髓压迫模型,通过原位细胞凋亡染色于压迫后1、3、7 d检测CSCI后少突胶质细胞凋亡;运用Western blot技术从分子水平分别检测与细胞凋亡有关的Caspase-12和Cyto-C的表达。结果:不同组别凋亡的少突胶质细胞数目不全相同(F=30.946,P=0.000),LSD-t法两两比较,1、3、7 d模型组凋亡的少突胶质细胞数目均高于正常组(P=0.000)。与对照组、1 d组、3 d组相比,7 d组凋亡的少突胶质细胞数目最多,组间比较,差异有统计学意义(P=0.000)。不同组别Caspase-12和Cyto-C蛋白表达不全相同(F分别等于1 402.646和326.638,P=0.000),LSD-t法两两比较,1、3、7 d模型组的Caspase-12和Cyto-C蛋白表达均高于正常组(P=0.000),与对照组、1 d组、3 d组相比,7 d组的Caspase-12和Cyto-C蛋白表达水平均最高,组间比较,差异有统计学意义(P=0.000)。结论:CSCI后出现了少突胶质细胞凋亡,其凋亡机制可能与Caspase-12表达增强及Cyto-C释放共同作用有关。
- 黄思琴漆伟孙善全汪克建陆蔚天卓飞伍修宇
- 关键词：脊髓压迫性损伤细胞色素C少突胶质细胞凋亡
- 电针对大鼠CSCI后少突胶质前体细胞表达的影响被引量：5
- 2014年
- 目的研究脊髓压迫性损伤(CSCI)后,电针对少突胶质前体细胞(OPC)表达的影响,分析电针促进大鼠CSCI后受损神经纤维再髓鞘化的可能机制。方法将36只SD大鼠建立CSCI模型后分为对照组和电针组,根据治疗时间分别分为3d、7d和14d3个亚组,每个亚组6只。对照组只造模,不治疗;治疗组于造模后,针刺脊髓损伤节段局部夹脊穴、双侧足三里和双侧太溪穴,并于双侧足三里和太溪穴进行电针刺激(连续波,输出频率为2Hz,电压1.5V,30min)。运用神经功能评分和电镜分别观察大鼠行为学变化及有髓神经纤维超微结构变化;采用免疫印迹法观察OPC标记物NG2蛋白的表达变化。结果神经功能评分显示:3d和7d对照组和电针组组间及组内相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。14d电针组分别与7d电针组及同时期的对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。电镜结果显示:不同时间点的对照组均有程度不等的轴突肿胀,轴浆内细胞器变性、丢失;髓鞘出现水肿,髓鞘板层结构紊乱、增厚,直至溃变、崩解。电针组的髓鞘、轴突肿胀程度比同时期的对照组略轻,髓鞘结构较为致密。G-ratio值显示,3d和7d对照组和电针组组间及组内相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。14d电针组分别与7d电针组及同时期的对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫印迹结果显示:对照组和电针组的NG2蛋白表达随时间延长均逐渐上调,对照组和电针组各组内不同时间点及相同时间点(7d,14d)组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 CSCI后,通过电针刺激穴位,并给予足够有效的刺激时间,可促进受损神经纤维炎症、水肿的吸收,并使OPC的表达增强,帮助脊髓受损神经纤维再髓鞘化,从而改善神经功能。
- 黄思琴漆伟曾志华汪克建伍修宇
- 关键词：脊髓压迫性损伤少突胶质前体细胞电针超微结构
- 脊髓压迫性损伤后脱髓鞘病变及caspase-12表达变化被引量：1
- 2013年
- 目的研究脊髓压迫性损伤（compressedspinalcordinjury，CSCI）后脱髓鞘病变与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12（caspase-12）表达变化之间的关系，探讨CSCI后脱髓鞘病变机制。方法成年SD大鼠75只，按随机数字表法分为5组：正常组、对照组、压迫1d组、3d组、7d组，每组15只。采用自行设计制作的脊髓压迫模型，通过电镜和TUNEL染色、免疫荧光双标分别检测各组CSCI后神经纤维脱髓鞘的超微结构以及少突胶质细胞凋亡情况；运用免疫印迹技术检测与细胞凋亡有关的caspase-12表达。结果CSCI后神经纤维出现脱髓鞘病变，并随着压迫时间延长而逐渐加重；脊髓损伤后出现少突胶质细胞凋亡，压迫7d组与正常组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。caspase-12表达也随压迫时间延长而上调。结论caspase-12介导了少突胶质细胞凋亡，是CSCI后神经纤维脱髓鞘病变的机制之一。
- 黄思琴漆伟孙善全汪克建卓飞陆蔚天
- 关键词：脊髓损伤脱髓鞘疾病少突神经胶质
