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敲除Pofut1不影响胚胎干细胞向神经元分化: 2014年; 蛋白O-连接岩藻糖基转移酶1(Pofut1)基因缺失可导致Notch分子无法与配体结合并启动信号传递.为研究Pofut1基因对哺乳动物胚胎干细胞(ESC)向神经分化的影响,利用Pofut1基因敲除的胚胎干细胞与野生型胚胎干细胞,经体外培养诱导拟胚体(EB)分化为神经细胞,计数分化为神经细胞的比例,采用细胞免疫组化染色和real-time PCR等方法,分析神经细胞特异性标志分子的表达.结果显示,Pofut1基因缺失后,对EBC生长没有明显影响,分化过程中形成的拟胚体数量明显增多,分化的神经样细胞以及神经标志物分子的表达也明显多于对照组;Notch信号缺失对小鼠胚胎干细胞生长无明显影响,但可以促进ES细胞向神经细胞分化.; 来丽丽王玉华姚雪莲王磊詹轶群葛常辉; 关键词：NOTCH信号胚胎干细胞神经细胞分化

糖基化对Notch信号传递系统的影响被引量：10: 2009年; Notch信号分子是多细胞生物发育过程中高度保守的一类十分重要的跨膜信号受体糖蛋白家族.这一信号途径通过局部细胞间的相互作用而产生对多种不成熟细胞分化的抑制信号,精确调控细胞的分化潜能,在细胞发育、增殖、分化中起关键作用,参与造血、T细胞发育、血管生成等重要生理过程.Notch受体分子上具有多种寡糖链,包括N-聚糖、O-岩藻糖聚糖、O-葡萄糖聚糖等,这些寡糖以及相关糖基转移酶对Notch受体-配体结合以及Notch信号传递功能有重要影响.本文就近年来有关Notch受体糖基化及其对Notch信号传递过程的研究进行综述.; 葛常辉; 关键词：NOTCH信号糖基化

Notch配体阳性的成纤维基质细胞体外诱导胸腺细胞发育和凋亡的影响: 2011年; 目的观察表达Notch配体的基质细胞在体外诱导对小鼠胸腺T淋巴细胞表面抗原表达和细胞凋亡的影响。方法应用Notch配体(Delta1和Jagged1)阳性的L细胞,与胸腺T淋巴细胞或经过分选纯化的CD4+CD8+双阳性T淋巴细胞进行体外共培养,观察了Notch配体阳性细胞对T淋巴细胞表面CD4和CD8抗原的表达变化以及T淋巴细胞向单阳性淋巴细胞转化的影响,同时应用Annexin-V抗体观察了细胞凋亡的变化。结果经过与Delta1和Jagged1配体阳性细胞共孵育后,CD4+CD8+双阳性T淋巴细胞转化率降低5.7%和7.6%,其中向CD4+单阳性淋巴细胞的转化明显受到抑制,分别下降了12.8%和6.7%,而CD8+单阳性淋巴细胞的比例没有明显改变;淋巴细胞凋亡也明显降低了30%。结论 Notch和配体相互作用可能参与并抑制T淋巴细胞的晚期成熟分化。; 洪剑洪剑王磊许望翔许望翔; 关键词：T淋巴细胞 NOTCH JAGGED1 体外诱导

Notch1突变对HSC体外分化为T/B淋巴细胞的影响被引量：1: 2011年; 目的:探讨Notch1信号传递水平对小鼠造血干细胞(HSC)体外分化为T/B淋巴细胞的影响。方法:应用表达Notch1配体Delta1的基质细胞OP9-DL与来源于小鼠胎肝和骨髓的Lin-HSC在体外共培养,检测Notch1基因突变对HSC在体外分化后B淋巴细胞或者CD4+CD8+细胞的比例。结果:Notch1基因点突变后Notch1受体结构发生改变,和特异性抗体以及配体的结合能力降低,导致信号传递能力下降。Notch1突变后,胎肝和骨髓HSC向B淋巴细胞分化过程未受影响,但是向T淋巴细胞的分化过程受到明显抑制,其中Notch1突变对胎肝HSC分化能力的影响高于骨髓HSC,分别被抑制44%和34%。结论:Notch1突变导致Notch1信号水平降低,对HSC向B淋巴细胞分化没有影响,但是能抑制向T淋巴细胞的分化。; 王磊洪剑王玉华苗丽丽许望翔杨晓明葛常辉; 关键词：NOTCH1 基因突变体外分化

造血干细胞特异性表达Cre重组酶转基因小鼠的建立被引量：1: 2011年; EDAG是在胚胎发育阶段造血干细胞特异性表达的基因.为了在早期造血组织细胞中实现相关基因的条件敲除,构建了含有早期造血组织特异性表达的EDAG启动子和Cre重组酶基因的转基因EDAG-Cre表达载体质粒.通过显微注射的方法将线性化的5.6kb的EDAG-Cre转基因片段导入小鼠受精卵细胞核,获得的新生小鼠经过PCR鉴定,常规方法培育传代.结果发现,共获得了6只阳性转基因首建鼠,其中4只已经建系并稳定传代.RT-PCR分析表明Cre重组酶基因在阳性转基因小鼠的骨髓、脾脏、胸腺、外周血以及胎肝等组织中均有表达,重组酶活性也在脾和骨髓中获得确认.EDAG-Cre重组酶转基因小鼠的建立,为研究早期造血组织以及造血干细胞特异性基因条件敲除小鼠模型的建立奠定了基础.; 苗丽丽王磊许望翔李长燕杨晓明葛常辉; 关键词：CRE-LOXP 转基因小鼠组织特异性表达

Notch1信号调控小鼠胸腺T细胞凋亡的机制研究被引量：8: 2013年; 目的:Notch1基因介导的信号传递系统对哺乳动物胸腺T细胞的发育极为重要,而细胞凋亡是T细胞分化和成熟过程中重要的调控方式,Notch1对小鼠胸腺T细胞凋亡的影响。方法:应用Notch1基因配体结合域点突变小鼠的胸腺T细胞以及突变小鼠胸腺T细胞和OP9-DL细胞共培养体系,研究Notch1对小鼠胸腺T细胞自发和诱导性凋亡的影响。结果:Notch1胞外段点突变后,Notch1信号转导能力降低,胸腺T淋巴细胞的自发性凋亡、诱导凋亡以及配体介导下的细胞凋亡等均有所增加;此外,Notch1信号传递能力的降低增强了促凋亡基因的表达而降低凋亡抑制基因的表达。结论:Notch1和配体相互作用通过凋亡相关基因的表达参与T细胞凋亡的调控。; 苗丽丽王玉华王磊来丽丽詹轶群葛常辉; 关键词：NOTCH1 胸腺淋巴细胞细胞凋亡

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