国家自然科学基金(30240013)
- 作品数：10 被引量：175H指数：5
- 相关作者：滕卫平单忠艳李玉姝关海霞范晨玲更多>>
- 相关机构：中国医科大学附属第一医院中国医科大学沈阳市第五人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省博士科研启动基金美国中华医学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢性轻中度碘过量对碘缺乏大鼠及非碘缺乏大鼠甲状腺抗氧化能力的影响被引量：10
- 2006年
- 目的动态观察慢性轻中度碘过量对碘缺乏及非碘缺乏Wistar大鼠甲状腺氧化损伤和抗氧化能力的影响。方法4周龄Wistar大鼠饲以低碘饲料3个月,复制出低碘甲状腺肿模型后随机分为3组:低碘对照组(IDC)、补碘Ⅰ组(ISⅠ)和补碘Ⅱ组(ISⅡ)。各组分别饲以双蒸水、含碘100μg/L和330μg/L的碘酸钾水。另有4周龄Wistar大鼠饲以普通饲料3个月,随机分为3组:正常对照组(NC)、高碘I组(IEⅠ)和高碘Ⅱ组(IEⅡ)。各组分别饲以双蒸水、含碘300μg/L和660μg/L的碘酸钾水。在给予处理因素的1、2、4、8、24周时处死大鼠。采用生化方法测定大鼠甲状腺内谷胱甘肽过氧化酶(GSH PX)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力,以及丙二醛(MDA)及过氧化氢(H2O2)的含量。结果与IDC组比较,ISⅠ组和ISⅡ组甲状腺内MDA及H2O2含量在1、2、4、8及24周时均明显下降(P<0.05、P<0.01或P<0.001);补碘后ISⅠ组和ISⅡ组甲状腺GSH PX活力均呈现明显下降趋势,分别在4周和2周后明显低于同期IDC组(P<0.001或P<0.05),GSH PX在4周和24周还低于同期NC组(P<0.001、P<0.01或P<0.05)。ISⅠ组和ISⅡ组甲状腺SOD活力也呈现逐渐下降趋势,在8周后明显低于同期IDC组(P<0.001或P<0.05)。与NC组相比,24周时IEI组和IEⅡ组甲状腺内GSH PX活力明显下降(P<0.01)。结论碘缺乏Wistar大鼠补充100μg/L和330μg/L浓度碘后甲状腺氧化损伤程度减轻,但同时存在甲状腺抗氧化防御能力下降。非碘缺乏Wistar大鼠长期补充300μg/L和660μg/L浓度碘同样使甲状腺抗氧化防御能力降低,甲状腺面临氧化损伤的威胁。
- 张诺佟雅洁单忠艳滕卫平
- 关键词：碘甲状腺氧化性应激
- 普遍食盐碘化前后甲状腺癌发病变化的11年病理资料分析被引量：115
- 2006年
- 目的探讨1996年普遍食盐碘化(USI)政策实施前后甲状腺癌发病的变化及临床特点。方法查阅本院病理科保存的1992-2002年期间住院患者的手术病理报告,计算各种类型甲状腺癌的检出率和在甲状腺恶性肿瘤中的构成比。对1999年后的所有甲状腺癌患者,进行淋巴结转移率和伴发疾病的分析。结果(1)甲状腺癌的总检出率的变化是随机分布的,但1996-2002年间乳头状甲状腺癌(PTC)的检出率显著高于1992-1995年间。(2)PTC在甲状腺癌中的构成比于1996年以后呈现增加的趋势(r=2,P<0.05)。(3)PTC的淋巴结转移发生率高于滤泡状甲状腺癌(FTC)。32.78%的PTC和28.57%的FTC患者伴发有结节性甲状腺肿。结论USI政策实施后,甲状腺癌的组织类型发生变化PTC发病增加,FTC发病减少。
- 关海霞单忠艳米小轶王恩华滕卫平
- 关键词：甲状腺癌碘普遍食盐碘化
- 血清甲状腺自身抗体、碘摄入量与Graves病发病及临床转归的关系被引量：27
- 2006年
- 目的探讨血清甲状腺刺激性抗体(TSAb)、甲状腺刺激阻断性抗体(TSBAb)等甲状腺自身抗体、碘摄入量与Graves病(GD)甲状腺功能亢进症(甲亢)发病和转归的关系。方法测定3个不同碘摄入量地区63例临床甲亢患者的血清TSAb、TSBAb、促甲状腺激素结合抑制免疫球蛋白(TBⅡ)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TGAb),2年后随访。TSAb和TSBAb采用转染了重组人促甲状腺素受体的中国仓鼠卵巢细胞(rhTSHR-CHO细胞)生物法测定。结果初访GD甲亢患者TSAb、TBⅡ和TSBAb的阳性率分别为80·9%、61·7%和6·4%,TSAb和TBⅡ任一抗体阳性率为91·5%,显著高于对照组。TSAb和TBⅡ的一致率为59·6%。GD甲亢患者TSAb与TBⅡ(r=0·407)、甲状腺球蛋白(r=0·301)、甲状腺体积(r=0·317)正相关。初访碘过量地区GD甲亢患者TSAb阳性率(91·7%)显著高于轻度碘缺乏地区(66·7%),3个地区GD患者TBⅡ、TPOAb、TGAb阳性率、活性和甲状腺体积无统计学差异。随访时患者分为甲状腺功能恢复组(G1)和未恢复组(G2)。G1组TSAb活性和甲状腺体积显著下降。当TPOAb滴度显著增高,且随访时继续保持高滴度时,甲状腺功能不易恢复。此时TSAb对甲状腺功能的影响降为次要因素。结论TSAb对GD甲亢的诊断和判断临床转归的意义大于TBⅡ,联合应用二者能提高GD甲亢患者促甲状腺激素受体抗体的检出率;GD甲亢的转归与TSAb、TPOAb浓度和甲状腺体积有关。
- 陈威满娜李玉姝单忠艳滕卫平
- 关键词：甲状腺自身抗体格雷夫斯病
- 产后甲状腺炎病程中淋巴细胞亚群、活化T细胞及调节性T细胞的动态变化被引量：1
- 2007年
- 应用免疫荧光染色流式细胞技术对20例临床产后甲状腺炎（PPT），7例亚临床PPT及23例健康对照产妇分别检测了产后1年中外周血淋巴细胞CD3、CD4、CD8亚群，活化T细胞（CD3^＋HLADR^＋）及调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋）的动态变化。PPT患者产后3个月时CD4^＋T淋巴细胞数明显低于其他月份，活化T细胞数目明显增加。正常产妇产后3个月及6个月CD25^＋调节性T细胞数量显著增加，而PPT患者产后3个月时调节性T细胞百分比低于6个月和9个月时点。提示PPT的发生可能与CD4^＋T细胞亚群的减少和调节性T细胞的数目减少有关。
- 李晨阳李玉姝关海霞范晨玲丛琪滕颖欧阳煜宏单忠艳滕卫平
- 关键词：甲状腺炎产后
- NOD.H-2h4小鼠自身免疫性甲状腺炎中细胞凋亡及凋亡相关蛋白Fas、Fas-L和FLIP的表达被引量：1
- 2009年
- 目的观察NOD.H-2h4小鼠自身免疫性甲状腺炎时甲状腺内细胞凋亡和凋亡相关蛋白Fas、Fas-L和FLIP的表达情况,研究细胞凋亡在自身免疫性甲状腺炎中的作用。方法7~8周龄的NOD.H-2h4小鼠,饲以0.05%NaI溶液作为实验组,对照组小鼠则饲以自来水。在给碘后8,16,32周处死小鼠,HE染色观察甲状腺的炎症程度,TUNEL方法观察甲状腺内细胞凋亡情况,免疫组化方法观察凋亡相关蛋白Fas、Fas配体(Fas-L)和FLICE抑制蛋白(FLIP)的表达情况。结果实验组小鼠出现自身免疫性甲状腺炎,对照组无甲状腺炎产生。甲状腺炎时,TUNEL染色阳性细胞主要集中在浸润淋巴细胞中,甲状腺滤泡上皮细胞罕见凋亡;Fas、Fas-L和FLIP主要表达在甲状腺内的浸润淋巴细胞上;部分甲状腺滤泡上皮细胞表达Fas,而Fas-L和FLIP在甲状腺滤泡上皮细胞未见明显表达。结论NOD.H-2h4小鼠自身免疫性甲状腺炎时甲状腺细胞无明显凋亡,提示细胞凋亡机制未参与甲状腺炎的发病。甲状腺内浸润淋巴细胞虽然表达Fas但并未出现明显凋亡,这可能与其同时表达抗凋亡蛋白FLIP有关。
- 杨帆李玉姝滕晓春国秀娟陈威范晨玲王红单忠艳滕卫平
- 关键词：自身免疫性甲状腺炎凋亡凋亡相关蛋白
- 甲状腺刺激性抗体、碘摄入量与亚临床甲亢发病及预后的关系被引量：5
- 2005年
- 目的:探讨甲状腺刺激性抗体(TSAb)、碘摄入量对亚临床甲状腺功能亢进症(亚临床甲亢)的发病及预后的影响。方法:测定三个不同碘摄入量地区115例亚临床甲亢患者的血清TSAb、促甲状腺激素结合抑制免疫球蛋白(TBII)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TgAb),2年后随访。TSAb采用转染了重组人促甲状腺素受体的中国仓鼠卵巢细胞(rhTSHRCHOcell)生物法测定。结果:亚临床甲亢患者TSAb活性为(157.34±121.61)%,TSAb阳性率22.6%,均显著高于对照组(均P<0.001)。TSAb阳性患者中,53.9%TPOAb和或TgAb阳性;TPOAb和TgAb均阴性患者中,TSAb阳性率15.4%。TSH>0.2mUL、0.2～0.05mUL、<0.05mUL3组患者比较,TSAb阳性率和活性递增,甲状腺肿大(简称甲肿)率和甲状腺体积递减(P<0.05)。亚临床甲亢患者TSAb与TSH负相关、与甲状腺球蛋白(Tg)正相关。碘过量地区亚临床甲亢患者TSAb活性和阳性率显著高于碘充足和碘缺乏地区(P<0.05)。TSAb转阴或降低(OR=0.36,P=0.045)、初访甲状腺无肿大(OR=0.33,P=0.027)为亚临床甲亢缓解的有利因素。甲状腺功能(简称甲功)恢复者与未恢复者比较,尿碘浓度无差异。结论:自身免疫因素是碘过量地区亚临床甲亢的主要原因。血清TSAb和甲状腺体积决定亚临床甲亢的预后。碘摄入量对亚临床甲亢的预后无影响。
- 陈威崇巍单忠艳李玉姝关海霞范晨玲滕卫平
- 关键词：亚临床甲亢自身抗体甲状腺碘预后
- 慢性碘过量对Wistar大鼠甲状腺细胞死亡及细胞周期的影响被引量：8
- 2009年
- 目的探讨慢性碘超足量和碘过量对Wistar大鼠甲状腺细胞死亡和细胞周期的影响。方法将Wistar大鼠按日摄碘量分为对照组(碘适量组,4μg/d)、1.5倍组(碘超足量组,6μg/d)、3倍组(3倍碘过量组,12μg/d)和6倍组(6倍碘过量组,24μg/d)。各组大鼠分别于实验0、1、2、4、8个月处死,采用砷铈催化分光光度法测定尿碘浓度,应用碘化丙锭染色流式细胞术测定细胞死亡率和细胞周期。结果3倍组和6倍组在4个月和8个月时,甲状腺细胞死亡率升高(17.4%vs9.8%,P<0.05),S期细胞比例升高(5%～6%vs3%,P<0.05),G0G1期细胞数显著下降(64%～67%vs80%,P<0.05)。尿碘浓度与细胞死亡率、S%显著正相关(r=0.673,r=0.505,P均<0.01),与G0G1%显著负相关(r=-0.639,P<0.01)。结论慢性碘过量增加甲状腺细胞的死亡率,并影响G0G1期和S期细胞比例。
- 陈威范晨玲单忠艳关海霞李玉姝滕卫平
- 关键词：碘甲状腺细胞死亡细胞周期
- 产后甲状腺炎患者甲状腺过氧化物酶抗体亚型的动态变化被引量：2
- 2008年
- 2002年起，本研究组针对产后甲状腺炎（postpartum thyroiditis，PPT）开展了流行病学调查，610例产妇进入队列，488例（80％）接受随访6个月以上。PPT是一种自身免疫性甲状腺疾病，甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）与PPT发生发展和转归密切相关。TPOAb中主要为IgG，根据重链的差别又分为IgG1、IgG2、IgG3、IgG44个亚型，在IgG中的比例不同，生物学特性不同。我们研究PPT患者中TPOAb IgG亚型的动态变化，以探讨PPT发生发展及转归的免疫学相关因素。
- 李晨阳范晨玲李玉姝关海霞史晓光滕颖欧阳煜宏单忠艳滕卫平
- 关键词：甲状腺过氧化物酶抗体产后甲状腺炎抗体亚型TPOABIGG1
- 碘摄入量对血清甲状腺球蛋白的影响——5年流行病学随访研究被引量：5
- 2009年
- 目的观察碘摄入量对血清甲状腺球蛋白（Tg）水平的影响。方法对1999年盘山（轻度碘缺乏地区）、彰武（碘超足量地区）和黄骅（碘过量地区）血清Tg水平正常的3099人进行随访，将2004年随访到的2448人作为研究人群。测定Tg、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、促甲状腺素（TSH）、甲状腺容积，并询问甲状腺疾病的家族史和个人史。分析Tg的影响因素。结果1999年初访时，不同碘摄人地区他水平差异显著[盘山7．5（4．4～13．1）μg／L、黄骅6．8（3．6～11．2）μg／L、彰武5．9（3．2～10．7）μg／L，P〈0．01]；年龄、性别、TgAb阳性、甲状腺肿大、TSH异常及甲状腺疾病个人史对Tg水平的影响亦显著。为排除混杂因素的影响，对TgAb、甲状腺容积、TSH、甲状腺疾病个人史均无异常的1856人的随访数据进行分析，其初访及随访的取水平均有显著地区差异，轻度碘缺乏以及碘过量地区都显著高于碘超足量地区。三地区随访时Tg水平均显著升高，且增加值（△Tg）存在显著地区差异[盘山3．1（-0．2—8．0）μg／L、黄骅3．5（0．5～9．0）μg/L vs彰武2．5（0．3-6．1）μg/L，P〈0．01]；碘摄入量、初访时的Tg水平、TSH水平及年龄为△Tg的独立影响因素。结论碘摄入量显著影响血清Tg水平，当用血清瞻水平来估计地区碘摄入水平及其变化时，应该同时考虑年龄及TSH等因素。
- 史晓光崇巍单忠艳滕晓春滕笛关海霞李玉姝金迎于晓会范晨玲杨帆戴红于扬李佳陈彦彦赵冬胡凤楠毛金媛谷晓岚杨榕佟雅洁王微波高天舒李晨阳滕卫平
- 关键词：碘甲状腺球蛋白
- 慢性碘过量对大鼠甲状腺细胞凋亡的影响被引量：5
- 2008年
- 目的探讨慢性轻中度碘过量对甲状腺细胞凋亡的影响，观察限碘后的恢复情况。方法将Wistar大鼠分人4组：对照组、1．5倍、3倍和6倍高碘组，每日给碘量分别为4、6、12和24μg，于实验1至8个月分批处死动物。部分高碘8个月大鼠限碘3个月（4μg/d）。采用砷铈催化分光光度法测定尿碘浓度，应用AnnexinV染色流式细胞术和电镜对甲状腺细胞凋亡定量定性，碘化丙碇染色流式细胞术测定细胞周期，分子探针（DCFH-DA）荧光定量细胞内活性氧簇（ROS）水平。应用流式细胞术和免疫组织化学方法检测凋亡相关蛋白的表达。结果3倍和6倍高碘组4个月和8个月时，甲状腺细胞凋亡率和ROS水平显著高于对照（均P〈0．05），限碘后恢复正常。6倍碘组4个月和8个月时，甲状腺增殖期细胞比例著升高（5％和6％螂3％，均P〈0．05），静止期细胞比例显著下降（64％和67％铘80％，均P〈0．05）。3倍和6倍碘组8个月时，Fas、FasL、TRAIL蛋白表达水平比对照组高2～4倍，限碘后未恢复。Bcl-2和Bax蛋白的表达不变。6倍碘组8个月时，细胞凋亡率、ROS水平及给碘量三者之间显著正相关（r=0．637～0．790，P〈0．01）。结论慢性碘过量能增加甲状腺细胞凋亡，ROS过多产生可能涉及其机制。
- 陈威滕晓春单忠艳范晨玲关海霞满娜李玉姝佟雅洁崇巍滕卫平
- 关键词：碘甲状腺细胞凋亡自由基
