山东省医药卫生科研重点项目(2007HZ056)
- 作品数：3 被引量：6H指数：2
- 相关作者：阎明刘莉张喜红张海涛李强更多>>
- 相关机构：济南市传染病医院山东大学聊城市人民医院更多>>
- 发文基金：山东省医药卫生科研重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 蛋白酶体活性中心低分子量多肽7亚基在酒精性肝病中的表达及其意义
- 2008年
- 目的研究蛋白酶体活性中心低分子量多肽7（LMP7）亚基与酒精性肝病发生和发展的关系。方法采用酒精灌胃的方法建立大鼠酒精性脂肪肝模型，HE染色观察肝脏病理变化，实时荧光定量RT-PCR测定肝组织中LMP7亚基mRNA的表达情况，Western blot测定LMP7亚基蛋白含量。结果肝脏病理学结果显示：脂肪肝组主要为小泡性脂肪变，小叶内点状坏死，肝小叶结构完整；肝炎组肝小叶结构破坏，可见明显淤血、Mallory小体、炎性细胞浸润，肝细胞明显肿胀；肝炎对照组病变减轻，肝小叶结构明显恢复，肝内瘀血显著减轻，可见散在点状坏死。与正常对照组相比，脂肪肝组LMP7亚基mRNA水平为对照组的36％，肝炎对照组为51％，肝炎组为26％。Western blot结果：正常对照组LMP7亚基蛋白含量为0．50±0．01，脂肪肝组为0．39±0．02，肝炎对照组为0．38±0．02，肝炎组为0．30±0．04。结论蛋白酶体活性中心LMP7亚基mRNA及蛋白的表达在酒精性肝病组下调，这可能是酒精性肝病蛋白酶体活性下降的原因之一，它在酒精性肝病中可能起重要作用。
- 刘莉阎明张喜红朱萍张莉
- 关键词：脂肪肝酒精性
- 硫普罗宁对酒精性肝损伤大鼠的干预作用被引量：3
- 2008年
- 目的:探讨硫普罗宁对大鼠酒精性肝损伤的干预作用。方法:用酒精灌胃建立酒精性肝病大鼠模型,成模后模型组随机分为干预组、未干预组和干预对照组,4周后处死,分别测量肝功生化指标,肝组织巯基和丙二醛含量,光学显微镜下观察肝脏组织病理变化。结果:模型组肝功生化指标与还原性巯基含量均明显异常;硫普罗宁干预后血清肝功能各指标均显著改善,肝组织巯基含量明显增加(P<0.01),丙二醛含量下降(P<0.05),同时肝脏病理变化明显改善。干预对照组指标改善优于硫普罗宁干预组(P<0.01)。结论:还原性巯基减少是酒精性肝病的重要变化,补充还原性巯基可以减轻或改善肝细胞损伤程度,但戒酒仍是首选和重要的干预治疗办法。
- 刘莉阎明张喜红孟繁立
- 关键词：酒精性肝病硫普罗宁动物模型干预治疗
- 大鼠酒精性肝损伤超微结构观察被引量：3
- 2012年
- 目的研究酒精性肝损伤的超微结构变化,以揭示乙醇引起肝脏毒性的发病机制。方法建立酒精性脂肪性肝病大鼠模型,观察肝脏组织病理和超微结构变化,并探讨二者之间的关系。结果电镜下观察模型组可见较多脂滴,线粒体基质密度增高;重者可见线粒体膜断裂,嵴断裂或消失,形态各异;糖原增多,分布不均;细胞核内染色质分布异常。停止乙醇灌胃后病理改变明显减轻。结论随着乙醇给予量的增加和时间的延长,电镜和光镜下的肝脏病理改变呈一致性加重,其中线粒体改变出现的早而且重,戒酒后病变明显减轻。因此戒酒应成为酒精性肝病治疗的首要原则。
- 刘莉阎明李强张海涛
- 关键词：超微结构电镜
