您的位置: 专家智库 > >

安徽省高等学校青年教师科研项目(2008jq1059zd)

作品数:4 被引量:83H指数:4
相关作者:公惠玲尹艳艳李维祖吴国翠李卫平更多>>
相关机构:安徽医科大学更多>>
发文基金:安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省高等学校青年教师科研项目安徽省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇总苷
  • 3篇黄芪总苷
  • 2篇神经元
  • 2篇缺氧
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞培养
  • 2篇复氧
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇学习记忆
  • 1篇血管
  • 1篇血管性痴呆
  • 1篇源性
  • 1篇灶性
  • 1篇灶性脑缺血
  • 1篇神经生长
  • 1篇神经生长因子
  • 1篇神经元缺氧
  • 1篇神经元损伤
  • 1篇提取物

机构

  • 4篇安徽医科大学

作者

  • 4篇李维祖
  • 4篇尹艳艳
  • 4篇公惠玲
  • 3篇朱芬芳
  • 3篇李卫平
  • 3篇吴国翠
  • 1篇张文

传媒

  • 2篇中国药理学通...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇安徽医药

年份

  • 1篇2010
  • 3篇2009
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
黄芪总苷对血管性痴呆小鼠学习记忆功能的影响被引量:21
2009年
目的研究黄芪总苷(Astragaloside,AST)对血管性痴呆小鼠学习记忆功能的影响,初步探讨其可能的作用机制。方法采用双侧颈总动脉反复缺血-再灌注加尾端放血的方法制备血管性痴呆小鼠模型。随机分为假手术组、模型组、丹参40 mg.kg-1、AST(40、20、10 mg.kg-1)组,术后连续ig给药21 d,末次给药后1 h,采用跳台实验和避暗实验观察各组小鼠的学习记忆功能;取胸腺和脾脏计算脏器指数;化学比色法检测脑组织MDA、NO含量和SOD、NOS活性。结果与模型组比较,各用药组均可明显改善跳台实验中各组小鼠的学习记忆能力;AST缩短避暗实验中小鼠的潜伏期,减少错误次数;与模型组比较,AST明显提高SOD活性,降低MDA、NO含量及NOS活性。结论AST能够提高血管性痴呆小鼠学习记忆功能,其机制可能与其提高脑组织的抗氧化能力有关。
尹艳艳公惠玲李维祖
关键词:黄芪总苷血管性痴呆跳台实验避暗实验抗氧化
黄芪总苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后BDNF、TrkB和p75NTR mRNA表达的影响被引量:40
2009年
目的观察黄芪总苷(astragalosides,AST)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后的神经保护作用,并探讨其作用机制。方法采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,观察AST对大鼠缺血/再灌注损伤后1、3、7和14 d的神经功能的影响;采用RT-PCR方法,观察AST对脑组织BDNF和p75NTR mRNA表达的影响;采用Real-time PCR方法,观察AST对脑组织TrkB mRNA表达的影响。结果AST(40 mg.kg-1)在ig后3 d可以明显降低模型大鼠神经功能评分;在3、7和14 d可以提高脑组织中BDNF mRNA的表达;在7 d和14 d可以降低脑组织中p75NTR mRNA的表达,提高TrkB mRNA表达。结论AST对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后的神经功能恢复有一定的促进作用,其机制可能与促进BDNF和TrkB mRNA表达、抑制p75NTR mRNA的表达有关。
尹艳艳李卫平李维祖公惠玲朱芬芳吴国翠
关键词:黄芪总苷脑缺血脑源性神经生长因子酪氨酸激酶B
黄芪总苷对大鼠神经元缺氧/复氧损伤的影响被引量:12
2010年
目的探讨黄芪总苷(astragalosides,AST)对大鼠神经元缺氧/复氧损伤的影响。方法建立原代培养的大鼠海马神经元的缺氧/复氧模型。采用四唑蓝(MTT)法和乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测细胞活力;检测细胞上清液中丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;Hoechst染色和AnnexinV/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;采用激光共聚焦显微镜和Ca2+荧光探针Fluo-3/AM观察细胞内游离钙[Ca2+]i。结果黄芪总苷可以提高缺氧/复氧后神经元的活力,降低细胞上清液中MDA和NO含量,提高SOD活性,降低细胞凋亡率,减轻神经元内的钙超载。结论黄芪总苷对缺氧/复氧损伤的神经元具有保护作用,其机制可能与抗氧化和减轻钙超载有关。
尹艳艳朱芬芳吴国翠李维祖公惠玲李卫平
关键词:黄芪总苷细胞培养
黄芪提取物对缺氧/复氧诱导神经元损伤的保护作用被引量:12
2009年
目的探讨黄芪提取物在缺氧/复氧所致神经元损伤中的保护作用。方法原代培养大鼠海马神经元细胞,建立缺氧/复氧损伤的海马神经元凋亡模型。采用四唑盐(MTT)法和LDH释放法检测细胞活力;Hoechst染色、Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测AKT和磷酸化AKT蛋白的表达。结果经缺氧/复氧后细胞活力明显下降,出现凋亡典型的形态学特征,磷酸化AKT蛋白表达下降;黄芪提取物能明显提高损伤海马神经元细胞活力,降低细胞凋亡率,促进磷酸化AKT蛋白的表达。结论黄芪提取物对缺氧/复氧神经元具有保护作用,其机制可能与激活PI3K/AKT细胞信号通路有关。
朱芬芳尹艳艳李卫平李维祖吴国翠公惠玲张文
关键词:黄芪提取物细胞培养细胞信号转导
共1页<1>
聚类工具0