留学人员科技活动项目择优资助经费(2006LHR04)
- 作品数：5 被引量：13H指数：3
- 相关作者：陈洁刘嘉雯苏泽轩曾耀英曾慧兰更多>>
- 相关机构：暨南大学附属第一医院暨南大学更多>>
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- p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂减少大鼠肝脏炎症细胞因子的表达被引量：3
- 2010年
- 目的 观察p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）抑制剂SB203580阻断p36 MAPK信号通路,减少脑死亡大鼠肝脏促炎细胞因子表达的作用.方法 雄性Wistar大鼠30只,体质量180～200 g,随机分3组,每组10只.脑死亡组：诱导大鼠及死亡;脑死亡＋SB203580组：大鼠脑死亡诱导成功后,经阴茎背静脉注射SB203580（10 mg/kg）;两组大鼠脑死亡诱导成功,行人工呼吸6 h后,若平均动脉压大于80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）,则为脑死亡供体,获取肝脏待检.对照组：正常大鼠麻醉后取肝脏待检.逆转录-聚合酶链反应检测肝脏肿瘤坏死因子（TNF）α和白细胞介素（IL）-1β的mRNA表达,Western blot检测肝脏TNF α和IL-1 β的蛋白质表达以及磷酸化p38 MAPK的表达.多个样本间比较行One-Way ANOVA分析,SNK法行两两样本间比较.结果 脑死亡组大鼠肝脏出现p38 MAPK磷酸化,磷酸化p38 MAPK的相对表达量比对照组明显增加（0.190±0.004比0.001±0.002）,差异有统计学意义（q=172.53,P＜0.01）;肝脏TNF α的mRNA和蛋白质表达量分别为0.670±0.012和0.240±0.003,较对照组（分别为0.130±0.013和0.001±0.002）明显增加（q值分别为123.99和243.09,P值均＜0.01）;肝脏IL-1 β的mRNA和蛋白质表达量分别为0.560±0.009和0.190±0.003,较对照组（分别为0.160±0.010和0.001±0.002）明显增加（q值分别为135.35和192.23,P值均＜0.01）.脑死亡SB203580组大鼠肝脏p38 MAPK磷酸化下降,磷酸化p38 MAPK的表达量（0.120±0.004）比脑死亡组明显下降（q=63.90,P＜0.05）,但仍明显高于对照组（q=108.63,P＜0.01）;肝脏TNF α的mRNA和蛋白质表达量分别为0.430±0.016和0.180±0.004,较脑死亡组明显下降（q值分别为55.11和61.03,P值均＜0.01）,但仍高于对照组（q值分别为68.89和182.06,P值均＜0.01）;肝脏IL-1β的mRNA和蛋白质表达量分别为0.270±0.009和0.140±0.004,较脑死亡组明显下降（q值分别为98.13和50.85,P值均＜0.01）,但仍高于对照组（q值�
- 陈洁刘嘉雯曾慧兰曾耀英苏泽轩
- 关键词：脑死亡肝脏肿瘤坏死因子P38丝裂原活化蛋白激酶
- 肾移植术后EB病毒相关淋巴组织增生病被引量：2
- 2011年
- 肾移植术后感染是移植患者死亡的重要原因。EB病毒感染后，不能被机体彻底清除，可引起从良性B细胞增殖到恶性淋巴瘤一系列移植后淋巴组织增生症（post-transplant lymphoproliferative disorders,PTLD）。
- 郝彤彤陈洁
- 关键词：淋巴组织增生病肾移植术后EB病毒病毒感染后组织增生症B细胞增殖
- 补阳还五汤预先干预对大鼠脑死亡后心肺炎症细胞因子表达的抑制作用被引量：4
- 2010年
- 目的 观察补阳还五汤预先干预大鼠抑制其脑死亡后心、肺炎症细胞因子表达。方法 雄性 Wistar 大鼠 30 只，体质量 180～200 g，随机分3组。对照组：正常大鼠麻醉后取心和肺；脑死亡模型组：诱导大鼠脑死亡；补阳还五汤组：脑死亡诱导前 7 d，连续每天1次给大鼠 ig 补阳还五汤水煎剂 （1.8 mL/100 g，12.6 g/kg）。大鼠脑死亡诱导成功，机械呼吸 6 h，若平均动脉压大于 80 mmHg，则取其心和肺。RT-PCR 检测心、肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α） 和白细胞介素-1β （IL-1β） mRNA 表达，Western blotting 检测心、肺组织 TNF-α和 IL-1β 蛋白及磷酸化 p38 丝裂原活化蛋白激酶 （p-p38MAPK） 蛋白表达。结果 模型组心肺 TNF-α、IL-1β mRNA 和蛋白表达及 p-p38MAPK 蛋白表达比对照组显著增加 （P ＜0.01）。补阳还五汤组各指标比模型组显著降低 （P ＜0.05），但仍比对照组显著增加 （P ＜0.01）。结论 补阳还五汤预先干预大鼠能显著抑制其脑死亡后心肺炎症细胞因子表达，可能与其在不同层面阻断 p38MAPK 信号通路关键靶点有关。
- 陈洁曾耀英曾慧兰刘嘉雯苏泽轩郝彤彤
- 关键词：补阳还五汤脑死亡炎症细胞因子P38丝裂原活化蛋白激酶
- 补阳还五汤预先干预对大鼠脑死亡后肾脏炎症细胞因子表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:观察补阳还五汤预先干预对大鼠脑死亡后肾脏炎症细胞因子表达及外周血中性粒细胞内活性氧族(ROS)水平的影响,探讨其可能的机制。方法:雄性Wistar大鼠30只随机分成3组:正常对照组、模型组、补阳还五汤组。模型组与补阳还五汤组脑死亡诱导成功后6 h,如平均动脉压>80 mmHg,则作为脑死亡供体,获取大鼠肾脏、外周血,用RT-PCR检测肾脏TNF-α与IL-1βmRNA表达,Western blot测定肾脏TNF-α与IL-1β蛋白及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达,流式细胞仪检测外周血中性粒细胞内ROS水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肾脏组织TNF-α与IL-1βmRNA、蛋白以及磷酸化p38MAPK蛋白表达均较对照组显著增加(P<0.01)。补阳还五汤组大鼠以上指标较模型组显著降低(P<0.05),但仍较对正常对照组显著增加(P<0.01)。肾脏磷酸化p38MAPK蛋白表达与TNF-α、IL-1βmRNA及蛋白表达关系密切。模型组ROS水平较对照组显著上调(P<0.05);而补阳还五汤组ROS水平较模型组显著下调(P<0.05),与正常对照组比较无明显差异(P>0.05)。结论:补阳还五汤预先干预能显著抑制脑死亡大鼠肾脏炎症细胞因子与ROS表达,其机制可能与阻断p38MAPK信号通路多层次多靶点有关。补阳还五汤预先干预可望成为改善移植前脑死亡供体肾脏质量的一种理想途径。
- 陈洁曾耀英曾慧兰陈孝银苏泽轩刘嘉雯王乔峰李伟吴文燕
- 关键词：补阳还五汤脑死亡肾脏炎症细胞因子P38丝裂原活化蛋白激酶
- 阻断p38MAPK信号通路降低脑死亡大鼠肾脏免疫原性被引量：3
- 2009年
- 目的探讨降低脑死亡大鼠肾脏免疫原性的有效途径。方法雄性Wistar大鼠30只，体质量180～200g，随机均分3组，脑死亡＋SB203580组：诱导大鼠脑死亡时，静脉注射SB203580（1mg／100g·Wt）；脑死亡组：诱导大鼠脑死亡。脑死亡后机械呼吸6h，如大鼠血压〉80mm Hg（1mmHg=0．133kPa），取肾脏；对照组：正常大鼠麻醉后取肾脏。逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测肾脏肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-1β mRNA表达，Western blot检测肾脏磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）以及TNF-α和IL-1β蛋白表达。结果肾脏TNF-α和IL-1β mRNA和蛋白表达，以及磷酸化p38MAPK蛋白表达，脑死亡组比对照组显著增加（P〈0．01）；脑死亡＋SB203580组比脑死亡组显著下降（P〈0．05），但比对照组明显增加（P〈0．01）。结论SB203580能阻断p38MAPK信号通路，减少脑死亡大鼠肾脏磷酸化p38MAPK和促炎细胞因子表达，可望成为降低其免疫原性的一条有效途径。
- 陈洁曾耀英曾慧兰刘嘉雯苏泽轩何贤辉黄秀艳王乔峰
- 关键词：脑死亡P38丝裂原活化蛋白激酶肾脏免疫原性
