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国家自然科学基金(30520643)

作品数：1 被引量：7H指数：1
相关作者：丁美萍周富友张进刘照肖波更多>>
相关机构：中南大学浙江大学医学院附属第二医院更多>>
发文基金：浙江省医药卫生重点科技项目国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇动力学变化
  • 1篇神经元
  • 1篇受体
  • 1篇痫样放电
  • 1篇癫痫
  • 1篇癫痫样
  • 1篇癫痫样放电
  • 1篇谷氨酸
  • 1篇谷氨酸受体
  • 1篇海马
  • 1篇海马神经
  • 1篇海马神经元
  • 1篇钙离子
  • 1篇氨酸

机构

  • 1篇浙江大学医学...
  • 1篇中南大学

作者

  • 1篇李国良
  • 1篇肖波
  • 1篇刘照
  • 1篇张进
  • 1篇周富友
  • 1篇丁美萍

传媒

  • 1篇中国应用生理...

年份

  • 1篇2007
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
持续癫痫样放电导致海马神经元钙离子动力学变化的研究被引量：7
2007年
目的研究低镁介质致痫的培养海马神经元癫痫模型中神经元内游离钙离子([Ca2+]i)的时空分布及其动力学改变,以探讨钙离子在癫痫发病过程中的作用。方法联合应用共聚焦激光扫描显微镜和膜片钳,运用较高时间分辨率动态观察培养海马神经元癫痫模型[Ca2+]i和电生理变化,以及化学门控钙离子通道阻滞剂的影响。结果致痫后海马神经元胞浆和核内游离钙离子迅速上升到(612±65)nmol/L和(620±69)nmol/L水平,NMDA受体阻断剂MK-801(10μmol/L)和非NMDA受体阻断剂NBQX(10μmol/L)可使[Ca2+]i的升高明显减少;升高的[Ca2+]i恢复有明显的延迟现象,90min和150min癫痫样放电后[Ca2+]i恢复的时间分别为(114.8±5.2)和(135.0±22.7)(P<0.05)。结论持续的癫痫样放电可导致海马神经元细胞内钙超载,这个效应可被MK-801阻断,化学门控钙离子通道也参与了细胞外Ca2+内流的过程。
张进丁美萍刘照肖波李国良周富友
关键词：癫痫海马神经元谷氨酸受体
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