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低砷饮水人群血管内皮损伤早期效应标志物的观察被引量：6: 2011年; 目的观察低砷饮水人群血管内皮损伤早期效应标志物的改变。方法在江苏省盱眙县沿河村，选择90名当地居住10年以上的居民作为观察对象，并根据家庭饮水含砷量将其分为3组，即〈10、10～50、〉50ug／L组，分别为32、28、30人。分别采用硫代巴比妥酸（TBA）法、比色法、比浊法、硝酸还原酶法检测观察对象血浆氧化应激指标丙二醛（MDA）、抗超氧阴离子自由基（01）和炎症反应指标C-反应蛋白（CRP）、-氧化氮（NO）水平，采用流式细胞术检测全血中循环内皮祖细胞（CEPCs）数量。结果〈10、10～50、〉50μg／L组间血浆MDA（几何均数分别为61．1、65．5、67．5μmoL／kg）、O2（几何均数分别为4774．6、5143．3、4736．0U／kg）、CRP[（5．92±2．44）、（5．11±2．40）、（5．55±2．96）mg／L]、N0．水平[（659．8±387．5）、（667．44-486．6）、（762．1±763．2）μmol／kg]比较，差异均无统计学意义（F值分别为0．00、0．46、0．80、0．47，P均〉0．05）。各组CEPCs数量（中位数分别为0．96×10^-5、0．77×10^-5、1．59×10^-5）比较，差异有统计学意义（F=5．08，P〈0．05），其中〈10、10—50μg/L组明显低于〉50μg／L组（g值分别为4．58、6．65，P均〈0．05）。结论低砷暴露人群在尚未出现明显的氧化应激损伤及炎症改变情况下，体内CEPCs水平随水砷明显变化，提示低砷暴露人群可能存在血管内皮损伤。; 纪春艳傅春玲向全永许松朱明清刘建王大朋张洁安艳; 关键词：砷内皮血管循环内皮祖细胞效应标志物

亚砷酸钠致人支气管上皮细胞恶性转化过程中氧化应激指标变化被引量：3: 2014年; 目的探讨在亚砷酸盐致人支气管上皮(HBE)细胞恶性转化过程中氧化应激指标的变化趋势,初步探讨其对细胞恶性转化的作用。方法用1μmol/L亚砷酸钠连续染毒HBE细胞。通过形态学观察、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)以及软琼脂克隆实验鉴定细胞恶性转化情况,分别于暴露1、8、15、22、29、36、43代,以流式细胞仪检测细胞活性氧(ROS)水平,检测细胞丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果亚砷酸钠长期染毒HBE细胞至43代时,细胞生长速度明显加快,且呈浸润型生长,MMP-9分泌量升高,细胞集落数量增多。与正常对照(0代)比较,22代及以前HBE细胞内ROS、MDA及SOD的水平均呈先升高后下降的波浪形趋势;29代及以后,ROS、MDA水平逐渐下降,且以ROS表现更为明显,而SOD水平呈逐渐升高趋势。结论细胞内氧化-抗氧化平衡失调可能在低剂量砷化合物诱导HBE细胞恶性转化过程中发挥重要作用。; 杨旭王大朋许熙国马园王小娟朱震赵莹莹陈敏许菲菲付乐朱继刚高芬芳安艳; 关键词：人支气管上皮细胞亚砷酸盐恶性转化氧化应激

髓过氧化物酶基因(-463G/A)位点突变与饮水型地方性砷中毒皮肤病变关系的初步研究被引量：1: 2013年; 目的初步探讨髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)(-463G/A)基因位点突变与砷中毒皮肤病变的关系。方法于2010年12月在山西省山阴县饮水型砷中毒病区抽取家庭中有砷中毒引起的皮肤病变者共48人作为病例组,以无砷中毒皮肤病变者共45人作为对照组。采集口腔黏膜细胞,提取DNA。采用PCR-限制性片段长度多态性(PCR-RELP)法对MPO基因(-463G/A)位点进行基因分型。结果砷中毒组和对照组MPO(-463G/A)位点GA和GG基因型的分布频率间比较,差异无统计学意义(χ2=0.782,P>0.05)。调整性别、年龄等因素后未发现MPO(-463G/A)位点的多态性与饮水型砷中毒皮肤病变的发病风险有关联(ORadj=1.539,95%CI:0.648～3.655)。结论未发现MPO(-463G/A)位点的多态性与饮水型砷中毒皮肤病变的发病风险存在关联。; 刘建王三祥王正辉王大朋李贞傅春玲金洹宇刘星安艳; 关键词：砷皮肤病变髓过氧化物酶

亚砷酸钠单次染毒大鼠后唾液及血液总砷含量变化比较: 2012年; 目的比较亚砷酸钠单次染毒后大鼠血液及唾液中总砷含量随时间变化情况。方法健康清洁级SD大鼠21只,适应性饲养一周后一次性灌服亚砷酸钠20mg/kg。于给药前(0 h)和给药后1～2、4～5、7～8、11～12、17～18和23～24 h时间段分别收集血液和唾液,利用原子荧光分光光度计(AFS-230)检测血砷含量,电感耦合-等离子体质谱(ICP-MS)测定唾液砷含量。结果大鼠摄入亚砷酸钠后,其血液中砷含量急剧上升,在1～2小时便达到峰值,随后下降,但在第7～8小时又出现第二个峰值。唾液中砷含量上升趋势较血砷缓慢,在第7～8小时达到峰值,随后逐渐下降。唾液砷与血砷随时间变化趋势基本一致,且两者之间存在明显的正相关性,r=0.678(P<0.01)。结论砷在唾液中的代谢及排泄速率与血液相比较为缓慢,但总体趋势基本一致,表明唾液砷也能够反映机体砷暴露水平。; 王大朋范丽丽张利明李建刘建金洹宇刘星安艳; 关键词：亚砷酸盐类唾液血液

江苏省低砷饮水地区人群血管内皮损伤早期效应指标的研究: 目的探讨低砷饮水人群血管内皮损伤早期效应指标,对砷暴露地区人群心血管系统损伤做早期监测。方法在江苏省盱眙县沿河村,随机选择90名在当地至少居住10年的居民作为研究对象。问卷调查,体检及采集空腹静脉血液等,检测血浆氧化应激...; 纪春艳傅春玲向全永许松朱明清刘建王大朋张洁安艳; 关键词：砷血管内皮损伤循环内皮祖细胞; 文献传递

活性氧、丙二醛及超氧化物歧化酶在NaAsO_2致人角质形成细胞恶性转化过程中的动态变化被引量：7: 2015年; 目的探讨氧化应激相关指标活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)在砷致人角质形成细胞(human keratinocytes,Ha Ca T)恶性转化不同阶段的动态变化。方法以含1.0μmol/L Na As O2的DMEM高糖完全培养基连续培养Ha Ca T细胞35代后,用基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达水平变化、细胞生长动力学改变和软琼脂集落形成实验鉴定其是否发生恶性转化。分别收集0、1、7、14、21、28和35代细胞,采用流式细胞仪检测不同代数细胞内ROS活性,生化法检测细胞内MDA含量及SOD活性变化。结果 1.0μmol/L Na As O2处理Ha Ca T细胞28代开始MMP-9相对蛋白水平明显上升,35代后细胞生长速度明显增快,倍增时间明显缩短;软琼脂集落形成数为(107±11)个,较对照组(24±7)明显增多(P<0.01)。ROS水平在染毒0到14代间呈先上升后下降随后再上升趋势,14代以后ROS水平逐渐降低。MDA含量在染毒1代时达到峰值,随后呈缓慢下降趋势。SOD活性在染毒0到21代呈先上升后缓慢下降趋势,21代以后其活性再次升高,呈持续上升趋势,且较0代明显升高(P<0.05)。结论低剂量亚砷酸钠长期诱导Ha Ca T细胞发生恶性转化过程中伴随细胞内氧化-抗氧化平衡失调,染毒后期SOD活性持续增加而ROS水平持续降低。; 马园王大朋许熙国杨旭王小娟朱震赵莹莹陈敏许菲菲付乐朱继刚高芬芳安艳; 关键词：亚砷酸盐 HACAT细胞恶性转化

亚砷酸钠对人支气管上皮细胞的氧化损伤作用被引量：3: 2012年; 目的探讨不同浓度亚砷酸钠对永生化人支气管上皮细胞氧化损伤的影响。方法体外培养永生化人支气管上皮(HBE)细胞,加入终浓度为0～50 000μmol/L的亚砷酸钠溶液暴露24 h,测定细胞活性;加入终浓度为0～6μmol/L的亚砷酸钠溶液暴露24 h,测定活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力及细胞DNA链断裂情况。结果与对照组比较,各浓度亚砷酸钠染毒组HBE细胞内ROS、MDA含量和Olive尾矩均显著升高,细胞存活率和SOD活力均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);且随着亚砷酸钠染毒浓度的升高,HBE细胞内MDA、ROS含量和Olive尾矩均呈明显的上升趋势(P<0.05),细胞存活率和SOD活力均呈明显的下降趋势(P<0.05)。结论亚砷酸钠可以诱导HBE细胞氧化损伤增加,提示氧化应激可能是亚砷酸钠致HBE细胞毒作用机制之一。; 刘星聂继华陈志海金洹宇陈秋周新文焦旸童建安艳; 关键词：亚砷酸钠氧化应激 DNA损伤

氡与砷和香烟联合致肺癌作用的研究进展被引量：1: 2013年; 自然界中的氡是由铀、镭等衰变产生，是人类所接触到的唯一气体放射性元素。世界卫生组织（WHO）将氡作为19种已知的人类重要致癌因子之一，国际癌症研究机构（IARC）也将氡及其子体划为I类人类致癌物。氡已成为除香烟外导致人类肺癌最大的危险因素。据WHO最新数据显示，; 刘星童建安艳; 关键词：肺癌氡世界卫生组织放射性元素致癌因子

健康志愿者摄入海产品后尿液及唾液总砷含量比较: 2011年; 目的比较健康志愿者摄入海产品后尿液及唾液中总砷含量随时间的变化情况。方法 4名健康志愿者禁食海产品一周,一次性摄入海苔20 g,收集食用海苔后3 d内尿液及唾液,采用电感耦合-等离子体质谱(ICP-MS)法检测尿液及唾液中总砷含量,尿砷含量以肌酐校正。结果健康志愿者在摄入海苔后,尿总砷含量逐渐上升,在第18小时达到高峰,随后逐渐下降,其中女性达到峰值时间较男性早。唾液总砷含量变化同尿砷变化相似,但达到高峰时间较尿砷提前,在第6小时达到高峰。结论健康人群摄入海产品后,唾液中砷的排除早于尿液,总体变化趋势与尿砷相似,提示唾液砷可以作为一种潜在的砷暴露标志物。; 王大朋张利明李建刘建金洹宇刘星纪春燕傅春玲安艳; 关键词：海产品唾液尿液

不同剂量亚砷酸钠染毒大鼠唾液砷水平及其与血砷、尿砷间关系研究: 2012年; 目的探讨不同剂量砷暴露大鼠唾液中含砷量变化及其与血砷、尿砷间的关系。方法将32只雄性SD大鼠按体质量随机分为4组，分别为对照组（生理盐水）及低（0．2mg／kg）、中（2．0mg／kg）、高（20．0mg／kg）剂量亚砷酸钠染毒组，每组8只。采用经口灌胃染毒方法，隔日1次，连续2周后收集唾液、血液、尿液及脏器，计算脏器系数，应用原子荧光分光光度计（AFS-230）检测血砷、尿砷，应用电感耦合一等离子体质谱（ICP—MS）检测唾液砷。、结果亚砷酸钠染毒组大鼠体质量增长值均低于对照组，其中高剂量组[（76．13±17．19）g]与对照组[（103．00±12．31）g]比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。高剂量组大鼠肝脏及肾脏脏器系数[（3．92±0．54）％、（0．96±0．15）％]与对照组[（3．27±0．35）％、（0．76±0．05）％]比较，差异有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）。低、中、高染毒组大鼠唾液砷[（0．044±0．019）、（0．211±0．071）、（1_1284-0．380）mg／L]、血砷[（11．832±1．887）、（45．032±7．216）、（121．839±17．323）mg／L]及尿砷[（0．138±0．085）、（0．874±0．328）、（8．843±1．754）mg／L]与对照组[（0．018±0．014）、（2．267±0．370）、（0．025±0．011）mg／L]比较，差异有统计学意义（P均〈0．05），且各染毒组之间比较差异有统计学意义（P均〈0．05）。大鼠唾液砷与血砷、尿砷之间存在显著正相关，相关系数分别为0．934、0．960（P均〈0．01）。结论高砷暴露可抑制大鼠体质量增长，并对肝脏及肾脏有较强毒性。砷在唾液中存在良好的剂量-反应关系，且唾液砷与血砷、尿砷间存在明显的正相关关系，提示唾液砷也是一种良好的砷暴露标志物。; 王大朋张利明李建刘建金洹宇刘星纪春燕傅春玲安艳; 关键词：亚砷酸盐类砷唾液

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国家自然科学基金预研项目(Q3126982)

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