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深圳市科技计划项目(200702062)

作品数:2 被引量:1H指数:1
相关作者:胡海燕刘植华古衍更多>>
相关机构:南方医科大学更多>>
发文基金:深圳市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇肿瘤
  • 2篇维甲酸
  • 2篇宫颈
  • 2篇宫颈肿瘤
  • 1篇凋亡
  • 1篇全反式
  • 1篇全反式维甲酸
  • 1篇子机
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇细胞分化
  • 1篇分化
  • 1篇分子
  • 1篇分子机制
  • 1篇分子机制研究
  • 1篇MMC
  • 1篇HELA

机构

  • 2篇南方医科大学

作者

  • 2篇胡海燕
  • 1篇刘植华
  • 1篇古衍

传媒

  • 1篇齐齐哈尔医学...
  • 1篇中国医药导报

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2011
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
维甲酸对宫颈癌耐药细胞株分化及凋亡影响的研究
2011年
目的研究全方式维甲酸(ATRA)对宫颈癌耐药细胞株HeLa/MMC诱导分化及凋亡的影响。方法采用MTT法检测HeLa/MMC细胞生长速度;集落形成实验观察ATRA对HeLa/MMC细胞集落形成能力的影响;在透射电镜下观察ATRA对HeLa/MMC超微结构的影响;TUNEL法检测HeLa/MMC细胞实验组与对照组细胞凋亡率;半定量RT-PCR检测凋亡相关基因bax的表达。结果通过实验观察到ATRA联合MMC能明显抑制HeLa/MMC细胞的增殖;ATRA作用后的HeLa/MMC细胞出现成熟细胞的特征、细胞集落形成能力降低;ATRA能促进细胞凋亡,上调HeLa/MMC细胞bax基因的表达。结论表明ATRA能有效的诱导宫颈癌耐药细胞株HeLa/MMC分化,并促进其凋亡。诱导凋亡相关基因bax基因的表达上调是ATRA作用的分子机制之一。
胡海燕古衍
关键词:宫颈肿瘤维甲酸细胞分化细胞凋亡
全反式维甲酸对宫颈癌耐药细胞株HeLa/MMC侵袭、转移能力的影响及其分子机制研究被引量:1
2015年
目的观察全反式维甲酸(ATRA)对宫颈癌耐药细胞株HeLa/MMC侵袭、转移能力的影响,并探讨其分子机制。方法分别用不同浓度ATRA(1×10-7、1×10-6、1×10-5 mol/L)处理对数生长期HeLa/MMC细胞,以Transwell小室检测细胞侵袭、转移能力的变化;采用CCK-8法检测经1×10-7、5×10-7、1×10-6、5×10-6、1×10-5mol/L ATRA处理后的细胞增殖情况;通过流式细胞仪观察1×10-6mol/L ATRA处理He La/MMC细胞3、7 d后细胞周期的变化;半定量RT-PCR检测1×10-6 mol/L ATRA处理He La/MMC细胞3、7 d后细胞c-myc mRNA水平变化。结果 1Transwell小室结果显示,1×10-7mol/L ATRA组、1×10-6 mol/L ATRA组、1×10-5 mol/L ATRA组细胞侵袭数、转移数[(40±6)、(73±7)个,(26±4)、(61±4)个,(16±3)、(49±5)个)]均减少,与对照组[(63±9)、(89±9)个]比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2CCK-8法检测细胞增殖结果显示,随着全反式维甲酸药物浓度的递增,He La/MMC细胞增殖逐渐被抑制;实验各组与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。3流式细胞仪检测结果显示,全反式维甲酸使进入S期耐药细胞数减少。1×10-6mol/L ATRA处理3、7 d S期细胞比例分别为(14.90±0.21)%、(6.48±0.18)%;两个实验组与对照组(16.28±0.12)%比较,差异有统计学意义(P<0.05)。4RT-PCR结果显示,全反式维甲酸下调癌基因c-myc的转录。1×10-6mol/L ATRA处理3、7 d c-myc m RNA相对表达量分别为(0.5406±0.0011)、(0.4312±0.0009);两个实验组与对照组(0.6804±0.0012)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论全反式维甲酸可抑制宫颈癌耐药细胞株的侵袭、转移,其机制可能通过下调癌基因c-myc转录实现。
胡海燕刘植华
关键词:宫颈肿瘤维甲酸
共1页<1>
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