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莲心碱对大鼠局灶性脑缺血C-Fos蛋白表达的影响被引量：5: 2007年; 目的观察莲心碱对大鼠局灶性脑缺血C-Fos蛋白表达的影响并探讨其保护作用机制。方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,通过免疫组化法检测脑缺血24 h C-Fos蛋白的表达以及经莲心碱(3 mg/kg)处理后对该蛋白表达的影响。结果脑缺血24 h C-Fos蛋白的表达明显增加,莲心碱可显著抑制脑缺血后C-Fos蛋白表达。结论莲心碱的神经保护机制可能与抑制C-Fos蛋白的表达有关。; 余万桂陈庭煊张恒文谢平张燕祥张道明刘莲邓德明; 关键词：莲心碱脑缺血

莲心碱对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织中一氧化氮和一氧化氮合酶的影响被引量：1: 2009年; 目的:观察莲心碱对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后脑组织一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,为莲心碱治疗脑缺血提供实验依据。方法:线栓法阻塞大鼠大脑中动脉2h/再灌注24h制备大鼠脑缺血再灌注损伤动物模型。24只SD雄性大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组和莲心碱(3 mg/kg)组,分别于术前30 min、再灌注即刻、再灌注12h舌静脉注射莲心碱3 mg/kg。再灌注24h后处死大鼠,取脑组织以硝酸还原酶法测定脑组织中的NO水平,以化学比色法测定总NOS活性,并测定诱导型一氧化氮合酶(i NOS)活力。结果:大鼠脑缺血2h、再灌注24h后,脑组织NO水平显著升高,总NOS和i NOS活性显著增加,莲心碱可显著降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO含量和总NOS、i NOS活力。结论:莲心碱可能通过降低NO对脑缺血再灌注损伤后的神经毒性作用而发挥脑缺血的保护作用。; 余万桂邓德明张恒文杨涛张道明刘莲; 关键词：莲心碱一氧化氮一氧化氮合酶

莲心碱对大鼠脑缺血/再灌注后NOS和C-Fos蛋白表达的影响被引量：5: 2007年; 目的:观察莲心碱对大鼠脑缺血/再灌注后一氧化氮合酶(NOS)和C-Fos蛋白表达的影响并探讨其作用机制。方法:将24只SD雄性大鼠随机平均分为假手术组、缺血/再灌组和莲心碱组。采用大鼠大脑中动脉线栓(MCAO)法制备局灶性脑缺血/再灌注模型,应用免疫组化法分别检测各组大鼠脑组织NOS和C-Fos蛋白表达。结果:与假手术组比较,大鼠脑缺血/再灌注24h后NOS和C-Fos蛋白的表达明显增多(P<0.01),莲心碱能明显减少大鼠梗死灶范围,减少脑缺血/再灌注后NOS和C-Fos蛋白表达(P<0.05)。结论:莲心碱对大鼠脑缺血/再灌注具有保护作用,其机制可能与抑制NOS和C-Fos蛋白的表达有关。; 余万桂邓德明陈庭煊张恒文张燕祥张道明刘莲; 关键词：莲心碱 NOS

奥扎格雷钠对大鼠局灶性脑缺血C-Fos蛋白表达的影响: 2006年; 目的:观察奥扎格雷钠对大鼠局灶性脑缺血C-Fos蛋白表达的影响并探讨其作用机制。方法:采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,通过免疫组化法检测脑缺血24 h C-Fos蛋白的表达以及经奥扎格雷钠(8 mg/kg)处理后对该蛋白表达的影响。结果:脑缺血24 h C-Fos蛋白的表达明显增加;奥扎格雷钠可显著抑制脑缺血后C-Fos蛋白表达。结论:奥扎格雷钠对脑血的保护作用可能与抑制C-Fos蛋白的表达有关。; 张道明余万桂刘莲张恒文张燕翔邓德明谢平陈庭煊; 关键词：奥扎格雷钠脑缺血

莲心碱对大鼠局灶性脑缺血的保护作用被引量：8: 2006年; 目的探讨莲心碱对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法采用大鼠大脑中动脉线栓(MCAO)法制备局灶性脑缺血模型,将24只SD雄性大鼠,随机分为3组假手术组、缺血组和莲心碱组,假手术组线栓插入颈内动脉深度仅为1cm,而缺血组和莲心碱组分别于阻断大脑中动脉后,舌静脉注射生理盐水和莲心碱3mg.kg-1。用ZeaLonga评分标准对神经系统损伤程度进行评估,TTC染色计算脑缺血体积。结果与假手术组比较,缺血组大鼠神经系统损伤症状明显,脑缺血体积增大。与缺血组比较,莲心碱显著改善大鼠的神经系统损伤症状,减少脑缺血体积。结论莲心碱对大鼠局灶性脑缺血有保护作用。; 余万桂张道明刘莲黄先菊贺尚荣邓德明; 关键词：莲心碱脑缺血

莲心碱对大鼠脑缺血再灌注损伤血清中IL-1、TNFa的影响被引量：5: 2008年; 目的:观察莲心碱对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤血清中白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子a(TNFa)活性的影响,探讨其对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法:线栓法阻塞大鼠大脑中动脉2h/再灌注24h制备大鼠脑缺血再灌注损伤动物模型。将24只SD雄性大鼠,随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组和莲心碱3mg·kg-1组,分别于术前30min、再灌注后、再灌注12h舌静脉注射莲心碱3mg·kg-1;再灌注24h后大鼠断头取血,分离血清,采用双抗体夹心ELISA法测定血清IL-1和TNFa的吸光度。结果:大鼠脑缺血2h,再灌注24h后,血清中IL-1和TNFa活性显著增加,莲心碱可显著降低缺血再灌注损伤大鼠血清IL-1和TNFa活性。结论:莲心碱可能通过降低IL-1和TNFa活性而发挥脑缺血的保护作用。; 余万桂邓德明张恒文杨涛张道明刘莲; 关键词：莲心碱白介素-1 肿瘤坏死因子A

奥扎格雷钠对大鼠局灶性脑缺血的保护作用被引量：2: 2006年; 目的:探讨奥扎格雷钠对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法:采用大鼠大脑中动脉线栓(MCAO)法制备局灶性脑缺血模型。24只SD雄性大鼠,随机分为假手术组、缺血组和奥扎格雷钠组,假手术组线栓插入颈内动脉深度仅为1 cm,而缺血组和奥扎格雷钠组分别于阻断大脑中动脉后舌静脉注射生理盐水和奥扎格雷钠8 mg/kg。用Longa评分标准对神经系统损伤程度进行评估;TTC染色计算脑缺血体积。结果:与假手术组比较,缺血组大鼠神经系统损伤症状明显,脑缺血体积增大;与缺血组比较,奥扎格雷钠显著改善大鼠的神经系统损伤症状,减少脑缺血体积。结论:奥扎格雷钠对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用。; 刘莲余万桂张道明黄先菊贺尚荣邓德明; 关键词：奥扎格雷钠脑缺血

醒脑开窍针刺法配合Frenkel平衡康复训练治疗中风后下肢功能障碍临床研究被引量：11: 2018年; 目的:探讨醒脑开窍针刺法配合Frenkel平衡康复训练治疗中风后下肢功能障碍的临床疗效。方法:选择104例中风后下肢功能障碍患者,采取随机数字表分成观察组与对照组,各52例。所有患者均采取相同的Frenkel平衡康复训练治疗,观察组在此基础上加用醒脑开窍针刺法治疗。连续治疗6周后对两组患者的治疗效果进行评价。结果:两组治疗2周、4周、6周后采用徒手肌检查法(manual muscle test,MMT)评估两组患者的肌力变化情况,下肢肌力较治疗前均显著提高(P<0.05),且观察组下肢肌力显著高于同期对照组(P<0.05)。两组治疗2周、4周、6周后,Fugl-Meyer下肢评价量表(Fugl-Meyer assessment scale for lower extremity,FMA-LE)、Brunel平衡量表(Brunel balance assessment,BBA)及改良Barthel指数(modified barthel index,MBI)均显著高于治疗前(P<0.05),且观察组FMA-LE、BBA及MBI改善情况较对照组更显著(P<0.05)。结论:对中风后下肢功能障碍患者应用醒脑开窍针刺法配合Frenkel平衡康复训练治疗可显著改善患者下肢功能,提高日常生活活动能力,疗效确切。; 陈娟李琳李晓慧; 关键词：中风下肢功能障碍醒脑开窍针刺法针灸疗法

莲心碱对大鼠脑缺血／再灌注后TNF-α表达的影响被引量：8: 2009年; 目的:观察莲心碱对大鼠脑缺血/再灌注后TNF-a表达的影响并探讨其作用机制。方法:采用大鼠大脑中动脉线栓(MCAO)法制备局灶性脑缺血/再灌注模型,将90只SD雄性大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组和莲心碱组,应用免疫组化法分别检测各组大鼠缺血/再灌后TNF-a的动态变化并进行图像分析。结果:与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠TNF-a的表达于脑缺血/再灌注3h已有明显升高,24h达到高峰。与损伤对照组比较,莲心碱组大鼠TNF-a的表达24h减少。结论:莲心碱的神经保护机制可能与抑制TNF-a的表达有关。; 余万桂邓德明陈庭煊张恒文张燕祥张道明刘莲; 关键词：莲心碱

莲心碱对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的抗氧化作用被引量：5: 2013年; 目的:探讨莲心碱对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的抗氧化作用。方法:40只大鼠随机分为5组,对照组、模型组组、莲心碱低、中、高剂量(舌静脉注射莲心碱1.5mg/kg、3mg/kg、6mg/kg),每组8只。采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉2h/再灌注24h制备脑缺血再灌注模型,观察莲心碱对大鼠局灶性脑缺血2 h再灌注24 h后神经功能障碍,脑水肿及脑梗塞范围以及脑组织能量物质ATP、葡萄糖无氧酵解产物以及体内自由基清除剂SOD、GSH和脂质过氧化产物MDA等生化物质的影响。结果:与对照组神经功能评分(0.00±0.00)比较,模型组神经功能评分(3.69±0.85)显著增高;与模型组比较,莲心碱中剂量组神经功能评分为(2.05±1.23)显著降低,莲心碱高剂量组神经功能评分(1.96±1.21)显著降低(P<0.01)。与对照组脑缺血体积比较,模型组脑缺血体积(28.91±3.71)%显著增加;而莲心碱低剂量组、中剂量组、高剂量组脑缺血体积分别为(25.36±3.52)%、(10.33±2.87)%、(9.91±2.61)%。与模型组比较,莲心碱低剂量组脑缺血体积无明显缩小;莲心碱中、高剂量组脑缺血体积明显缩小。与对照组脑组织含水量(77.33±4.34)比较,模型组脑组织含水量为(86.55±5.45)%明显高于假手术组(P<0.01),而莲心碱低剂量组、中剂量组、高剂量组脑组织含水量分别为(83.17±4.68)%、(80.03±4.59)%、(79.12±4.45)%;与模型组相比,莲心碱中剂量组、高剂量组脑组织含水量明显减少。与对照组大鼠血清SOD活性(61.44±15.23)、GSH-Px活性(225.91±8.81)、MDA含量(5.3±0.80)比较,模型组大鼠血清SOD活性(28.38±14.98)、GSH-Px活性(176.87±8.12)均显著降低(P<0.01),MDA含量(8.2±0.90)显著升高(P<0.01);与模型组比较,莲心碱中剂量组大鼠血清中SOD活性(54.23±18.32)显著升高,莲心碱高剂量组大鼠血清中SOD活性(57.12±17.51)显著升高(P<0.01);莲心碱中、高剂量组大鼠血清中GSH-Px活性为(199.61±12.67)、(206.13±14.; 余万桂张恒文杨涛张道明邓德明; 关键词：莲心碱脑缺血再灌注抗氧化作用能量代谢

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湖北省卫生厅科研基金(JXzb74)

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