上海市卫生系统百名跨世纪优秀学科带头人培养计划(08XD1404000)
- 作品数：10 被引量：60H指数：4
- 相关作者：王拥军施杞赵永见梁倩倩卞琴更多>>
- 相关机构：上海中医药大学安徽理工大学辽宁中医药大学更多>>
- 发文基金：上海市卫生系统百名跨世纪优秀学科带头人培养计划国家自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 痰瘀理论与淋巴功能的相关性研究
- 1痰瘀同源,相伴为病,互为因果痰是因体内水液代谢失常而产生一系列证候的一类病变。瘀乃血液运行不畅而阻滞于脉中,或溢于脉外,凝聚于某一局部而形成的病变。临床多"怪病多痰"、"怪病多瘀"说,说明痰、瘀对人体健康危害是很大的。...
- 王拥军周泉施杞
- 文献传递
- 调和气血法在骨退行性病变中的应用被引量：8
- 2010年
- 卞琴赵东峰施杞梁倩倩卢盛赵永见王拥军
- 关键词：骨退行性病变中医药疗法调和气血
- 一种颈椎后纵韧带细胞的原代培养方法被引量：1
- 2010年
- 目的建立颈椎后纵韧带成纤维细胞的体外培养方法。方法采用组织块培养法培养小鼠颈椎后纵韧带细胞,行HE染色,光镜及电镜观察;采用免疫细胞化学法对其进行鉴定。结果倒置相差显微镜下观察细胞呈梭形,胞质近中央处有椭圆形胞核,细胞呈放射状、漩涡状等走行形式。HE染色见细胞为长梭形,胞核为淡蓝色,胞质为粉红色。透射电镜下见胞质内有较为丰富的粗面内质网和高尔基体,线粒体呈卵圆形,常染色质丰富,异染色质靠近核膜,有核仁。免疫细胞化学鉴定表达波形蛋白,角蛋白表达为阴性。结论在体外可成功培养出颈椎后纵韧带成纤维细胞,第3-5代体外培养细胞是细胞实验的最佳选择。
- 贾宽徐乐勤李晓锋王拥军周重建
- 关键词：形态学小鼠
- 益气化瘀方对过氧化氢诱导椎间盘纤维环细胞凋亡的保护作用被引量：4
- 2010年
- 目的探讨益气化瘀方对H2O2诱导凋亡椎间盘纤维环细胞凋亡率的调控作用及作用机制。方法体外培养新西兰白兔纤维环细胞,RT-PCR技术检测纤维环细胞Ⅰ、Ⅱ型胶原及Aggrecan mRNA表达。在给予100μMH2O2诱导凋亡前1h、同时、延迟2h给予益气化瘀方药物血清,或中药干预同时给予PI3K/PKB信号通路阻断剂渥曼青霉素(Wortmannin),流式细胞仪检测不同时间点给药纤维环细胞凋亡率。结果与正常培养椎间盘纤维环细胞相比,100μM的H2O2诱导凋亡后,细胞凋亡率增高(P<0.01)。诱导凋亡前1h、同时、延迟2h给予益气化瘀方均可以降低凋亡率,诱导凋亡前或同时给予益气化瘀方,抗凋亡效果优于延迟给药;加入渥曼青霉素阻断PI3K/PKB信号通路后,益气化瘀方抗凋亡作用减弱,与同时加药组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论益气化瘀方对H2O2诱导纤维化细胞凋亡有保护作用,其机理可能是通过激活PI3K信号转导通路,抑制纤维环细胞凋亡。
- 周泉卞琴梁倩倩唐德志李具宝赵永见卢盛施杞王拥军
- 关键词：椎间盘纤维环益气化瘀方细胞凋亡过氧化氢PI3K/PKB
- 明代以前腰痛用药规律探讨被引量：2
- 2010年
- 目的:考察明代以前腰痛用药规律。方法:以腰痛各种症状为关键词,借助"《普济方》数掘库管理系统",对治疗腰痛的用药情况进行检索,并采用分层聚类统计学方法分析了前20味治疗腰痛的药物。结果:前20味治疗腰痛的药物频次及分层聚类分析结果表明:明代以前腰痛用药规律以活血化瘀(当归、川芎、牛膝、桂心)、温阳散寒(杜心、附子、干姜、细辛、生姜、酒)为主,其次为补肝肾、强筋骨(杜仲、牛膝、石斛),再次为益气渗湿(人参、茯苓、白术与甘草),最后为祛风通络(防风、独活、石斛、细辛)。结论:明代以前腰痛用药规律首推活血化瘀、温阳散寒,其次为补肝肾、强筋骨,再次为益气渗湿,最后为祛风通络。
- 席智杰梁倩倩王拥军梁茂新施杞
- 关键词：普济方数据库明代腰痛用药规律
- 明代以前颈肩臂背痛用药规律探讨
- 2010年
- 目的:考察明代以前颈肩臂背痛用药规律。方法:以颈肩臂背痛各种症状为关键词,借助"《普济方》数据库管理系统",对治疗颈肩臂背痛用药进行检索,并采用分层聚类统计方法分析了治疗颈肩臂背痛的前20味药物。结果:前20味颈肩臂背痛用药频次及分层聚类的结果表明:明代以前颈肩臂背痛用药有祛风除湿药(防风、柴胡、独活、羌活),燥湿化痰(半夏、陈皮、白术、茯苓),活血补血(当归、川芎、芍药、桂心),温里散寒(附子、干姜、桂心),补气(人参、黄芪、白术、甘草),行气(陈皮、木香、枳壳、槟榔)。结论:明代以前颈肩臂背痛用药潜在规律为祛风除湿、燥湿化痰、活血补血、温里散寒、补气行气。
- 席智杰梁倩倩王拥军梁茂新施杞
- 关键词：用药规律
- 复方芪麝片对直立大鼠腰椎成骨作用的观察被引量：1
- 2010年
- 目的:观察复方芪麝片(FFQSP)对直立体位大鼠腰椎骨形成的作用,探讨可能的作用机制。方法:90只SD大鼠随机分为三大组,正常组不进行处理,普通饲养笼喂养;模型组和FFQSP组,建立长期直立体位大鼠模型。每大组再随机分为5、7和9个月组,FFQSP组分别在造模后4、6、8个月开始应用FFQSP(将片剂研磨溶于生理盐水)灌胃,连续灌胃1个月;模型组和正常组用同量生理盐水灌胃1个月。所有动物于相应时间点取整个腰椎进行检测,行L5椎体藏红-固绿染色及Ⅰ型胶原(typeⅠcollegan,ColⅠ)免疫组织化学染色,余下腰椎椎体应用实时荧光定量聚合酶链反应(real time reverse transcription polymerass chain reaction,real time RT-PCR)技术检测Ⅰ型胶原α2(typeⅠcolleganα2,Col1α2)、转化生长因子beta1(transform growth factor beta1,TGF-β1)和runt相关转录因子2(runt-related transcription factor2,Runx2)基因的表达。结果:藏红染色显示,与正常组比较,三个时间点模型组及FFQSP组椎体骨小梁均增加,FFQSP组在5个月和7个月时较模型组略有增加;在9个月时较模型组略有减少。ColⅠ免疫组织化学染色显示三个时期模型组骨小梁阳性染色数目较正常组均增加,FFQSP组骨小梁阳性染色范围较正常组、模型组均增加。Real time RT-PCR示,与模型组比,5个月FFQSP组Col1α2、TGF-β1基因表达显著下调(P<0.05,P<0.01),与正常组比,仅上调Runx2的表达(P<0.01)。7个月FFQSP组Col1α2、TGF-β1、Runx2基因表达较正常组和模型组都显著上调。9个月FFQSP组与模型组比较,Col1α2基因表达显著下调(P<0.05),而TGF-β1和Runx2基因表达均显著上调(P<0.05);与正常组比,三个基因表达均显著上调(P<0.01)。结论:复方芪麝片对直立大鼠的椎体成骨有增强作用,以中后期(7个月、9个月)效应显著,其疗效可能与TGF-β1基因水平的上调有关。
- 卞琴梁倩倩侯炜卢盛赵永见施杞王拥军
- 关键词：复方芪麝片腰椎成骨气血
- 益气化瘀方对大鼠腰神经根损伤后脑源性神经营养因子表达的影响被引量：5
- 2010年
- 目的:观察益气化瘀方对腰神经根压迫损伤后神经根组织和比目鱼肌中脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响。方法:SD雄性大鼠120只随机分为假手术组、模型组、弥可保(甲钴胺)组和益气化瘀方组,每组各30只。采用自制硅胶片压迫于大鼠腰椎(L4)右侧神经根背根节处建立损伤模型,分别给予生理盐水灌胃、弥可保注射液和益气化瘀方治疗。分别于治疗10、30和60d后处死大鼠,每组10只,取右侧受压神经根及比目鱼肌。采用透射电子显微镜观察受压神经根超微结构,酶联免疫吸附测定法检测压迫后神经根中BDNF蛋白表达,实时定量逆转录聚合酶链反应法检测比目鱼肌中BDNF mRNA的表达。结果:压迫损伤后各时间点模型组神经根中BDNF蛋白表达水平变化轻微,与假手术组相比,差异无统计学意义;益气化瘀方组BDNF含量在损伤后逐渐升高,60d时达到最高值,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.01)。与假手术组比较,模型组比目鱼肌中BDNF mRNA的表达在损伤后10d时显著升高(P<0.01),随后逐渐降低,至60d时降至正常水平(P>0.05);与模型组相比,损伤后10d时益气化瘀方组比目鱼肌中BDNF mRNA表达升高受到显著抑制,60d时表达显著升高(P<0.01)。结论:益气化瘀方可以抑制神经根损伤早期靶器官中BDNF蛋白的升高,并可以促进神经损伤后期神经根及靶器官中BDNF的表达。
- 舒冰李晓锋徐乐勤王拥军施杞周重建
- 关键词：神经根损伤脑源性神经营养因子
- 芪麝丸对直立大鼠腰椎骨质增生的影响被引量：3
- 2010年
- 目的:观察芪麝丸对长期直立大鼠腰椎骨质增生的影响,探讨其可能的作用机制。方法:30只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和芪麝丸组。正常对照组不进行处理,普通饲养笼喂养。模型组和芪麝丸组大鼠行手术截断前肢配合强迫站立建立长期直立大鼠模型。芪麝丸组于术后8个月开始予芪麝丸5g/(kg·d)灌胃,连续灌胃1个月。所有大鼠术后9个月处死并取材,第5腰椎椎体行藏红-固绿染色、天狼星红染色观察病理学改变,免疫组织化学法检测Ⅰ型胶原、Ⅹ型胶原、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)表达;应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应技术检测第1～3腰椎生长板及椎间盘Ⅰ型胶原α2(typeⅠcollagenα2,Col1α2)、Ⅹ型胶原α1(typeⅩcollagenα1,Col10α1)、TGF-β1、VEGF和runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)基因的表达。结果:藏红-固绿染色显示模型组椎体边缘-椎间盘连接处非基质成分增加,发生骨质增生;正常对照组改变不明显;芪麝丸组与模型组比,相同部位非基质成分较少。天狼星红染色示正常对照组椎体边缘-椎间盘连接处胶原排列致密,模型组该处Ⅰ型和Ⅲ型胶原增加,芪麝丸组椎体边缘-椎间盘连接处胶原致密,以Ⅰ型胶原为主。免疫组织化学检测提示模型组骨质增生形成部位Ⅹ型胶原、VEGF和TGF-β1表达均较正常对照组增加,芪麝丸组Ⅹ型胶原和VEGF表达均较模型组减少,而TGF-β1表达无明显改变。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应示芪麝丸组Col10α1和Runx2基因表达较模型组下降(P<0.01)。结论:芪麝丸能延缓腰椎边缘-椎间盘连接处骨质增生形成,其机制可能与减少增生骨质中细胞外基质Ⅹ型胶原的含量和椎间盘Ⅹ型胶原及Runx2基因表达有关。
- 卞琴梁倩倩侯炜赵永见卢盛王拥军施杞
- 关键词：骨质增生血管内皮生长因子转化生长因子Β1
- 羟基红花黄素A拮抗IL-1β诱导软骨终板细胞凋亡的作用机制被引量：22
- 2011年
- 目的探讨羟基红花黄素A(hydroxy safflower yellowA,HSYA)对IL-1β诱导小鼠软骨终板细胞凋亡的拮抗作用。方法用10μg.L-1的IL-1β诱导正常软骨终板细胞退变,分别制备不同浓度的HSYA培养基作为干预措施,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR检测凋亡相关基因的表达水平。采用Western blot检测细胞内Bax、Bcl-2蛋白表达量,细胞免疫荧光分析各组Bax、Bcl-2细胞内定位。结果不同浓度的HSYA培养基均能拮抗IL-1β诱导的软骨细胞凋亡。流式细胞分析结果显示各浓度HSYA可以降低IL-1β诱导的小鼠椎间盘软骨终板细胞的凋亡比例;RT-PCR结果显示各浓度HSYA可拮抗IL-1β诱导细胞上调Bax基因表达,下调Bcl-2基因表达作用;细胞免疫荧光结果显示HSYA 10-5 mol.L-1给药组可下调Bax表达,上调Bcl-2表达;Western blot结果显示HSYA 10-5 mol.L-1和HSYA10-6 mol.L-1均可以拮抗IL-1β诱导细胞上调Bax蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达作用。结论羟基红花黄素A具有拮抗IL-1β诱导小鼠椎间盘软骨终板细胞凋亡的作用。
- 张宇赵永见周泉王拥军郑为超
- 关键词：软骨终板凋亡IL-1Β骨细胞
