国家自然科学基金(30070645)
- 作品数：14 被引量：24H指数：4
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- 甲基汞对人类小细胞肺癌NCI-H446细胞周期的影响
- 2008年
- 目的研究氯化甲基汞(MMC)对小细胞肺癌NCI-H446细胞周期的影响。方法采用流式细胞仪检测了MMC对NCI-H446细胞细胞周期的作用,并与目前最常用的化疗药顺铂(DDP)和同样具有剧毒的三氧化二砷(As2O3)做比较。结果MMC、DDP能使NCI-H446细胞表现为G0/G1期细胞数剂量依赖性明显增加,S期细胞数呈剂量依赖性明显减少;As2O3组细胞表现为明显的G2/M期剂量依赖性增加,S期细胞数剂量依赖性减少。结论MMC、As2O3、DDP均能诱导小细胞肺癌细胞株的细胞周期阻滞,但阻滞作用发生在细胞周期的不同时相。
- 丁会左孟华李丹李志超
- 关键词：甲基汞小细胞肺癌细胞周期
- 氯化三乙基锡对体外培养大鼠C6脑胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响
- 2009年
- 目的探讨氯化三乙基锡(TETC)对体外培养大鼠C6脑胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法采用MTT法检测0.5,1.0和2.0μmol/L TETC对体外培养大鼠C6脑胶质瘤细胞作用24 h和48 h后细胞增殖的影响、HE染色细胞形态学观察0.5,1.0和2.0μmol/L TETC对体外培养大鼠C6脑胶质瘤细胞作用48 h后细胞增殖和形态学变化。采用透射电镜观察0.5,1.0和2.0μmol/LTETC作用C6细胞48 h后的超微形态学变化。采用荧光原位末端标记方法检测细胞凋亡。结果MTT法及HE染色细胞形态学观察均显示0.5,1.0和2.0μmol/L TETC在体外均可抑制C6细胞增殖,C6细胞增殖率存在着剂量依赖性和时间依赖性降低趋势;HE染色和透射电镜可观察到C6细胞凋亡的形态学变化。荧光原位末端标记方法检测到细胞凋亡率存在剂量依赖性上升趋势。结论TETC可抑制体外培养大鼠C6胶质瘤细胞增殖,其机制可能主要与C6细胞凋亡有关。
- 张适张悦李志超
- 关键词：MTT法C6脑胶质瘤凋亡
- 氯化甲基汞对NB4和K562白血病细胞凋亡及增殖的影响被引量：7
- 2007年
- 目的:研究氯化甲基汞(MMC)对NB4和K562白血病细胞凋亡及增殖的影响。方法:NB4、K562细胞经1.25、2.50、5.00、10.00和20.00μmol.L-1MMC、三氧化二砷(ATO)分别作用0、6、12、24、48和72 h,采用MTT法测定细胞的存活率,采用Hoechst 33258染色后荧光镜下观察细胞凋亡情况。结果:NB4和K562细胞接触10μmol.L-1MMC 24 h后,细胞存活率分别为22.0%和70.0%,与对照比较差异有显著性(P值分别为0.000和0.014);NB4和K562细胞接触10μmol.L-1ATO 24 h后,细胞存活率分别为24.4%和52.0%(P值分别为0.001和0.000);荧光镜检呈现明显的凋亡图像。MMC与ATO对NB4、K562细胞诱导凋亡及抑制增殖作用相似。结论:MMC能诱导NB4和K562细胞凋亡,抑制其增殖,并呈时间剂量依赖性。
- 张琨蒋春晓洪伟毕晓颖李志超
- 关键词：K562细胞NB4细胞细胞增殖
- 氯化甲基汞对发育阶段大鼠小脑转录因子CREB DNA结合活性的影响被引量：4
- 2002年
- 目的 :探讨氯化甲基汞 ( MMC)对发育大鼠小脑组织转录因子 CREB DNA结合活性的影响。方法 :将妊娠大鼠于妊娠 7～ 1 0 d连续 4d每日灌胃给予氯化甲基汞 4mg· kg-1,取生后 1、3、7、1 4d大鼠小脑组织提取核蛋白。采用凝胶移位法观察 MMC对发育阶段大鼠小脑转录因子CREB DNA结合活性的影响。结果 :对照组和实验组各发育阶段小脑组织 CREB在凝胶移位电泳中均呈现两条迟滞带 ;对照组和实验组 P1 - 7大鼠幼仔小脑 CREB DNA结合活性随生后发育时间延长呈下降趋势 ;实验组大鼠幼仔小脑 CREB DNA结合活性均高于相应对照组。结论 :CREB参与大鼠脑发育的调节 ;甲基汞所致发育脑组织损伤可能与其引起 CREB DNA结合活性升高有关。
- 郭杰董丽波张春霞李志超
- 关键词：氯化甲基汞CREBDNA结合活性神经毒性
- 氯化甲基汞对APL模型裸鼠的作用研究
- 2009年
- 目的研究氯化甲基汞(MMC)对急性早幼粒细胞性白血病(APL)模型裸鼠的作用。方法去除免疫力BALB/C裸鼠经3Gy^(60)Co照射10min,尾静脉接种5×107/ml对数生长期NB4细胞0.1ml,建立APL裸鼠模型。隔2日灌胃给予10mg/kg(0.1ml/10g)的MMC或三氧化二砷(ATO)(ATO作抗癌阳性对照),探讨MMC对APL裸鼠白细胞计数及分类、脾/体比值及生存期等的影响。结果MMC能降低APL裸鼠的白细胞计数、白血病细胞比例及脾/体比值,延长APL裸鼠生存期,且与APL对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论4MMC对APL裸鼠各项指标有一定影响,可通过进一步的机制研究探讨将其用于治疗。
- 张琨高峰张培军宋昕恬李志超
- 关键词：氯化甲基汞APL裸鼠
- 氯化三乙基锡对体内大鼠C6胶质瘤增殖抑制作用及病理学改变
- 2009年
- 目的:探讨氯化三乙基锡(TETC)对体内大鼠C6胶质瘤的增殖抑制作用及病理学改变。方法:16只Wistar大鼠皮下同种移植C6胶质瘤细胞后,随机分为实验组和对照组,实验组按1 mg.kg-1.d-1给予腹腔注射TETC,连续给药4 d;对照组腹腔注射等量生理盐水。处理14 d后测量胶质瘤重量,计算增殖率。HE染色及电镜观察TETC作用下大鼠体内C6胶质瘤病理学变化。结果:与对照组比较,TETC实验组大鼠皮下C6胶质瘤重量减轻(P<0.01),增殖率下降(P<0.01)。HE染色及电镜观察到实验组胶质瘤细胞排列松散、细胞数目减少,可见到核染色质边集的早期凋亡改变。结论:TETC可抑制体内同种移植大鼠皮下C6胶质瘤增殖,细胞凋亡可能参与其中。
- 张适张悦毕晓颖李志超
- 关键词：胶质瘤细胞增殖细胞凋亡
- 氯化三乙基锡对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用
- 2009年
- 目的:探讨氯化三乙基锡(TETC)对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用及其机制,为胶质瘤治疗提供实验依据。方法:采用MTT法检测0.5、1.0和2.0μmol.L-1TETC对大鼠C6胶质瘤细胞作用24和48 h后细胞增殖抑制率,采用Hoechest33258染色荧光显微镜观察0.5、1.0和2.0μmol.L-1TETC作用48 h后C6胶质瘤细胞核的形态学变化,采用流式细胞术(FCM)检测0.5、1.0和2.0μmol.L-1TETC作用48 h后C6胶质瘤细胞周期和凋亡。结果:0.5、1.0和2.0μmol.L-1TETC在体外可抑制C6胶质瘤细胞增殖,24 h抑制率分别为7.92%、9.51%和19.03%;48 h抑制率分别为15.62%、36.16%和41.92%,存在剂量依赖性和时间依赖性上升趋势,48 h抑制率在各剂量组间及各剂量组与对照组间比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。荧光显微镜显示TETC作用C6胶质瘤细胞48 h后,细胞呈现核浓缩和碎裂的凋亡形态学改变。1.0和2.0μmol.L-1TETC作用C6胶质瘤细胞48 h后,G0/G1期细胞比例明显高于对照组(P<0.05),S期细胞比例明显低于对照组(P<0.05),细胞凋亡比例明显高于对照组(P<0.05)。结论:TETC对大鼠C6胶质瘤细胞有增殖抑制作用,通过细胞周期阻滞及诱导凋亡可能是TETC抑制C6胶质瘤细胞增殖的作用机制。
- 张适张悦毕晓颖李志超
- 关键词：胶质瘤细胞细胞凋亡
- 长期接触氯化甲基汞对大鼠不同发育阶段仔鼠海马NMDA受体2A亚单位表达的影响被引量：3
- 2004年
- 目的 :探讨氯化甲基汞 (MMC)对不同发育阶段大鼠幼仔海马组织 N-甲基 - D-天冬氨酸 (NMDA)受体 2 A亚基 (NR2 A)表达的影响。方法 :体重为 (1 2 0± 2 0 ) g雌性大鼠随机分为对照组和实验组 ,连续 90 d每天分别进食含不同剂量 MMC (0 .75、 1 .5 0和 3.0 m g· kg- 1 )的饲料后 ,取其生后 7、 1 4、 2 1和 2 8d的仔鼠海马组织提取 NR2 A蛋白 ,采用 Western blotting法观察 MMC对不同发育阶段大鼠幼仔海马组织 NR2 A表达的影响。结果 :对照组和实验组各发育阶段仔鼠海马组织都有 NR2 A的表达 ,生后 1 4 d达到高峰。实验组大鼠幼仔在生后7、 1 4、 2 1和 2 8d海马组织 NR2 A表达与对照组相比均有不同程度的减少。结论 :NMDA受体参与中枢神经系统发育的调节 ;甲基汞所致发育阶段脑损伤可能与其引起
- 郭杰郭岩雷翠萍毕晓颖邢程李志超
- 关键词：N-甲基天冬氨酸发育生物学
- 超微形态学观察氯化三乙基锡抗体外培养大鼠C6脑胶质瘤增殖作用
- 2009年
- 目的探讨氯化三乙基锡（TETC）抗体外培养大鼠C6胶质瘤细胞增殖作用及观察C6胶质瘤细胞超微形态学变化．方法采用四甲基偶氮唑盐（MTF）比色法检测0，0．5，1．0，2．0mol/L TETC作用C6细胞24，48h增殖率．采用透射电镜观察C6细胞超微形态学变化．结果0．5，1．0，2．0mol／L TETC在体外可抑制C6胶质瘤细胞的增殖，增殖率存在着剂量依赖和时间依赖下降关系．0．5，1．0，2．0mol／L TETC作用C6细胞48h后可见细胞收缩体积变小，胞浆浓缩，细胞核内染色质趋边凝集，排列于核膜内侧，细胞核浓缩碎裂凋亡坏死的超微结构变化．结论TETC可抑制体外培养C6胶质瘤细胞增殖，其机制可能和凋亡坏死有关．
- 张适张悦李志超
- 关键词：胶质瘤增殖MTT法
- 氯化三乙基锡抑制C6胶质瘤细胞增殖及机制
- 2012年
- 目的探讨氯化三乙基锡(TETC)对C6胶质瘤细胞体外增殖抑制作用的机制。方法采用MTT法、荧光原位末端标记方法和Western印迹方法,分别检测不用浓度TETC作用C6胶质瘤细胞48 h后细胞增殖抑制率、细胞凋亡率和Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果 TETC对C6胶质瘤细胞具有抑制增殖作用,增殖抑制率呈剂量依赖性;TETC可诱导C6胶质瘤细胞凋亡,细胞凋亡率呈剂量依赖性上升;TETC可下调Bcl-2和上调Bax蛋白表达水平。结论 TETC可抑制C6胶质瘤细胞体外增殖并诱导其凋亡,机制可能与其下调Bcl-2和上调Bax蛋白表达有关。
- 张适俞爱萍张悦李志超
- 关键词：胶质瘤BCL-2BAX
