国家自然科学基金(30770528)
- 作品数：8 被引量：38H指数：2
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- 相关机构：青岛市市立医院青岛大学大连医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 核因子-κB分子生物学特性及其在口腔疾病中的作用
- 2011年
- 核转录因子-κB(NF-κB)是一种广泛存在于体内多种细胞的核转录因子。静息状态下,NF-κB二聚体与其抑制蛋白IκB结合而存在于胞质中。当细胞受到外界刺激时,IκB磷酸化,使NF-κB活化进入细胞核,调节相应靶细胞的表达。本文对NF-κB家族、分子生物学特性及其在口腔疾病中发生和治疗中分子机制进行探讨,为口腔疾病致病机理以及探寻其"干预治疗"的关键靶点提供理论依据和新思路。
- 邵扬张广耘袁晓
- 关键词：核因子-ΚB口腔疾病
- 体外培养细胞拉伸加载装置的研制被引量：1
- 2010年
- 目的为模拟在体细胞的应力环境,研制一种对离体细胞施加周期性拉伸应变的实验装置。方法细胞拉伸加载装置由计算机控制的硬件和软件组成。硬件包括真空负压系统、控制电路和抗干扰优化装置,软件是基于C语言的系统开发套件。此装置利用单片机控制电磁阀和真空泵抽吸柔性细胞培养膜形成负压而使基底膜产生拉伸应变,使贴附生长的细胞受到牵张力的作用。通过对大鼠血管平滑肌细胞的加载实验,进一步验证装置的可行性。结果加载装置可以对加载力值、牵张及松弛时间和持续工作时间进行有效控制;加载后血管平滑肌细胞在培养板中稳定生长并有增殖活性。结论本装置满足离体细胞周期性拉伸加载的要求,并可广泛用于拉伸加载条件下的细胞力学生物学的研究。
- 张晓燕孙玉德袁晓王洪玲赵芳刘东旭
- 关键词：细胞培养加载装置
- 功能矫形前伸青春期大鼠下颌后浅层嚼肌细胞凋亡的研究被引量：1
- 2011年
- 目的:研究功能矫形前伸大鼠下颌后浅层嚼肌细胞凋亡的变化规律,探讨功能矫形的肌肉改建机理。方法:选用50只5周龄Sprague-Dawley(SD)雄性大白鼠,随机分为实验组和对照组各25只。实验组大鼠戴自制上颌功能矫治嚣,引导下颌前伸,并打开咬合。利用RT-PCR方法检测两组大鼠浅层嚼肌Bcl-2和Bax基因表达情况,利用TUNEL方法检测浅层嚼肌细胞凋亡情况。结果:①Bcl-2和Bax基因表达随大鼠戴用矫治器时间的延长而升高,至第3周开始下降但仍高于对照组,但Bax的表达高于Bcl-2。Bax/Bcl-2比值随大鼠戴用矫治器时间的延长而升高,至第4周开始下降。②TUNEL实验结果显示浅层嚼肌细胞在戴用矫治器1天后,开始出现凋亡,随着时间延长而增加,至第3周达到顶峰,第4周开始下降。结论:①Bax/Bcl-2比值升高促进浅层嚼肌细胞凋亡。②功能矫形可引起浅层嚼肌细胞凋亡,导致肌肉的结构和功能发生适应性改建。
- 杜衍晓杨竹丽达雨田臻王梦佳阎潇郑如松袁晓
- 关键词：功能矫形细胞凋亡
- 周期性张应力对牙周膜成纤维细胞增殖的影响被引量：2
- 2011年
- 目的探讨周期性张应力对人牙周膜成纤维细胞(hPDLF)增殖的影响及其机制。方法采用多通道细胞牵张应力加载系统,以hPDLF为对象构建细胞体外培养-力学刺激模型。加力组分别给予1、2、4、6、12和24 h的力学刺激,刺激幅度10%、频率为0.1 Hz。以静态组为对照组。应用细胞计数试剂-8(CCK-8)检测hPDLF增殖情况,RT-PCR检测增殖性细胞核抗原(PCNA)和核因子-κB(NF-κB)的表达;以NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫代氨甲酸盐(PDTC)预处理细胞作为对照组,检测hPDLF增殖情况。结果加力组细胞在加力1、2 h增殖下降,6 h开始增殖,12 h增殖达高峰,24 h增殖受到明显的抑制;PDTC抑制细胞增殖以及pcna和nf-κB mRNA的表达。结论在一定的时间范围内,周期性张应力能促hPDLF增殖;随着时间的延长,细胞增殖受抑制;NF-κB信号传导通路在周期性张应力介导的hPDLF增殖中发挥着重要的作用。
- 邵扬张广耘袁晓
- 关键词：周期性张应力人牙周膜成纤维细胞增殖核因子-ΚB
- 周期性张应力对成纤维细胞增殖能力的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨周期性张应力对体外培养的小鼠胚胎成纤维细胞增殖特性的影响。方法将体外培养的L929细胞分为加力组与对照组,加载周期性张应力的细胞为加力组,不加力的为对照组。应用细胞应力加载系统对L929细胞加载8%形变率、0.1 Hz的周期性张应力,分别在加力1 h、2 h、4 h和8 h后应用流式细胞仪分析细胞周期;四甲基偶氮唑盐比色法分析细胞的增殖活性。结果加力组加力1 h(q=5.532,P<0.01)与2 h(q=6.569,P<0.01),S期细胞比率(S-phase fraction,SPF)较对照组出现了下降,并伴有细胞数量的增加(P>0.05);加力组在加力4 h后,SPF较对照组下降(P>0.05),细胞数量增加(P>0.05);加力组在加力8 h后,SPF较对照组开始出现增高(q=4.287,P<0.05),细胞数量显著增加(q=5.202,P<0.01)。结论 8%形变率、0.1 Hz的周期性张应力引起细胞增殖活性的变化,表现为随应力加载时间的延长,细胞的增殖活性出现先被抑制、后被促进的改变。
- 马宁张月于江波于新娟张广耘袁晓
- 关键词：细胞增殖成纤维细胞周期性张应力
- 细胞凋亡检测方法的研究进展被引量：27
- 2010年
- 细胞凋亡不仅是一种特殊的细胞死亡类型,而且具有重要的生物学意义及复杂的分子生物学机制。开展对细胞凋亡的研究,首先要解决的是方法学问题。本文对目前常用的研究凋亡的方法从定量、定性及凋亡基因活性测定方面进行概述。
- 佟俊杰张广耘袁晓
- 关键词：细胞凋亡
- 周期性张应力对成纤维细胞凋亡的影响及其调控机制被引量：2
- 2010年
- 背景:在体内条件下,细胞力学的功能研究因其所处生理环境的复杂性、实验条件的不易控制而很难得到满意结果。目的:探讨周期性张应力对成纤维细胞凋亡的作用及影响机制。方法:采用多通道细胞牵张应力加载系统,以成纤维细胞为对象构建细胞体外培养-力学刺激模型。加力组成纤维细胞分别给予周期性张应力刺激6,12,24h,力值定为12% surface elongation,频率为6cycles/min,每一循环包括3s stretch/3s relaxation,并设立正常对照组。采用Hoechst33258染色检测细胞凋亡情况,以流式细胞仪分析细胞周期,应用酶标仪测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的活性。结果与结论:正常对照组细胞核为弥散均匀的圆形或椭圆形荧光,加力组细胞核或细胞质内可见致密浓染的颗粒、新月体或环状荧光。与正常对照组比较,加力组细胞周期显著延长(P<0.01);与加力6h组比较,加力12,24h组细胞周期均显著缩短(P<0.01),而加力24h组细胞周期略长于加力12h组。与正常对照组比较,加力组细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性均显著升高(P<0.01);加力12h组细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性显著高于加力6h组(P<0.01)。表明周期性张应力可以诱导成纤维细胞凋亡,在12h内加力时间越长,早期凋亡越明显,且能够改变其细胞周期,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3参与了此过程。
- 佟俊杰袁晓张月马宁张广耘
- 关键词：凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3细胞周期成纤维细胞
- Er,Cr:YSGG激光治疗牙周病的研究进展被引量：4
- 2010年
- Er,Cr:YSGG激光又称作水激光(waterlaser),它在克服其他治疗用激光的缺点基础上又增加了诸多新的功能,使牙周疾病的治疗更加舒适、安全、高效。
- 佟俊杰张广耘袁晓
- 关键词：牙周疾病
