国家自然科学基金(81171306)
- 作品数：4 被引量：30H指数：3
- 相关作者：叶信健严志汉刘锟高红昌张呈兵更多>>
- 相关机构：温州医科大学温州医学院附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金温州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 基于~1H NMR代谢组学预测梗阻性肾衰术后肾功能恢复的研究
- <正>梗阻性肾衰(OU,Obstructive uropathy)是由于泌尿道结构或功能异常引起尿液排出受阻,最终导致肾功能衰竭的一种疾病。目前,缺少一种方法能够快速准确地判断这部分病人是否需要做手术,以及术后肾功能是否...
- 贾建敏董柏君薛蔚黄翼然高红昌
- 文献传递
- 糖尿病大鼠脑能量代谢改变的核磁共振磷谱研究被引量：6
- 2014年
- 应用链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)制备糖尿病(Diabetes mellitus,DM)大鼠模型,采用离体的核磁共振磷谱(31P Magnetic resonance spectroscopy,MRS)方法检测糖尿病大鼠脑组织的生化改变。全脑的31P MRS谱图结果显示,STZ诱导1周后,磷酸单酯和磷酸二酯的含量无明显改变,表明糖尿病大鼠脑中并没有发生膜性结构的改变。二磷酸腺苷峰增高,磷酸肌酸(Phosphocreatine,PCr)和三磷酸腺苷(Adenosine triphosphate,ATP)含量无明显改变,但是PCr/ATP降低,说明PCr作为能量缓冲底物维持能量平衡。此外,pH值降低,表明在糖尿病大鼠脑中细胞内环境改变。当糖尿病发展到15周时,磷脂膜代谢和脑能量代谢紊乱。31P MRS不仅能够无创性提供磷脂代谢情况及能量状况,还可以测得细胞内pH值等方面的生化信息,有助于理解糖尿病脑病的发病机制,并为临床的早期诊断和治疗提供理论依据。
- 王娜郑涌泉许翠翠苏永超赵良才叶信健高红昌
- 关键词：糖尿病脑能量代谢
- STZ诱导的糖尿病大鼠脑能量代谢:活体注射[2-13C]醋酸钠的脑组织萃取磁共振波谱研究
- ＜正＞糖尿病脑病是糖尿病微血管并发症之一,表现为认知功能障碍和神经行为缺陷。此外,在糖尿病患者中,已发现白质结构和功能异常以及灰质的体积和密度减少。然而,糖尿病脑病的代谢机制仍然知之甚少。本工作的目的是借助活体大鼠注射[...
- 王娜朱环林丹叶发青高红昌
- 文献传递
- Serum metabonomics analysis of protective effects of Curcuma aromatica oil on ureteral obstructive renal fibrosis rats
- Curcuma aromatica(CA)is a traditional herbal medicine demonstrating protective and anti-fibrosis activities in...
- Liangcai ZhaoHaiyan ZhangNa WangYongquan ZhengTingting WeiJianmin JiaHongchang Gao
- 新生儿低血糖脑病的典型与非典型MRI特征被引量：12
- 2014年
- 目的 分析新生儿低血糖脑病的典型与非典型MRI表现.方法 回顾性分析2009年7月至2013年11月温州医科大学附属第二医院20例确诊为新生儿低血糖脑病患儿的临床及MRI资料.结果 20例中,入院时18例血糖值均≤1.4 mmol/L,2例为2.1 mmol/L,其中反复低血糖者13例.临床症状表现为抽搐、反应低下、发绀及呼吸暂停.9例MRI表现典型,均有枕叶或顶叶皮质或皮层下受累,其中4例伴有胼胝体压部受累,1例伴有内囊后肢受累.11例MRI呈非典型表现,受损脑区为胼胝体压部8例,侧脑室旁白质6例,多发皮质或皮质下白质5例（枕顶叶除外）,基底节区3例,半卵圆中心2例,苍白球1例,额叶局部皮质1例,桥脑1例,单侧海马1例,双侧丘脑及中脑、脑干、延髓同时受累1例.结论 新生儿低血糖脑病典型MRI表现为枕顶叶皮质或皮质下受累,非典型MRI表现为除枕顶叶外其他脑区受累,常损伤多个部位.反复严重低血糖患儿易出现非典型MR表现.
- 王永姣刘锟叶信健卢毅张晓夏张呈兵何磊严志汉
- 关键词：新生儿低血糖磁共振成像
- 小儿常见血液病的骨髓MRI与磁共振氢质子波谱分析被引量：11
- 2012年
- 目的探讨小儿常见血液病骨髓受侵的MRI与磁共振氢质子波谱（1H-MRS）表现。方法收集温州医学院附属第二医院2007年9月至2010年9月儿童血液科收治的初发血液病35例，年龄2～14岁，男16例、女19例，包括经骨髓穿刺活检证实的急性白血病26例、再生障碍性贫血6例、其他类型长期贫血3例（地中海贫血2例、自身免疫性溶血性贫血1例）及正常对照组30名，均行腰椎、髂骨骨髓MRI及。H-MRS检查。扫描序列包括T1WI、T2WI、脂肪抑制短时反转恢复脉冲序列（STIR）及1H—MRS。分析各组椎体、髂骨的骨髓信号及波谱特征，计算感兴趣区相对脂肪含量（FF％）。结果所有病例依据骨髓增生状态分为2种类型：I型骨髓增生活跃型29例（包括急性白血病及其他类型长期贫血），表现为T。WI呈均匀低信号，T2wI呈均匀等低信号，STIR呈均匀高或稍高信号，1H．MRS特征为水峰高耸，脂峰低平或消失；急性白血病组L4椎体FF％值为O％，左侧髂骨FF％值0％，其他类型长期贫血组L4椎体FF％值为5．02％，左侧髂骨FF％值为3．70％。Ⅱ型骨髓增生抑制型6例（再生障碍性贫血），表现为T1WI呈均匀或不均匀高信号，T2WI呈均匀或不均匀高信号，STIR呈均匀或不均匀低信号，1H—MRS特征为脂峰高耸，水峰低平或消失；L4椎体FF％值74．69％，左侧髂骨FF％值91．51％。结论骨髓MRI及1H-MRS可作为评价小儿常见血液病骨髓增生状态的无创伤检查方法。
- 徐丽陈裕马言旭何家维严志汉叶信健白光辉张弦虞志康
- 关键词：磁共振波谱学白血病贫血
- 反复严重新生期低血糖大鼠枕叶皮层代谢物的~1H MRS研究
- <正>新生儿低血糖是新生儿期最常见的代谢紊乱之一。当新生期低血糖反复且严重,则可导致枕叶皮层、海马、丘脑及下丘脑不可逆损伤,继而引起患儿脑发育落后、智力障碍、癫痫及视力受损等严重后遗症。目前新生儿低血糖脑损伤的机制尚不明...
- 刘锟叶信健张桂艳胡文弋严志汉高红昌
- 文献传递
- 反复严重新生期低血糖大鼠模型的制备及其脑损伤与预后情况被引量：2
- 2014年
- 目的 研究模拟早产儿反复严重新生期低血糖大鼠模型的制作方法,并观察其脑损伤及预后情况. 方法 24只2日龄Sprague-Dawley大鼠随机分为新生期低血糖组、新生期对照组、青春期随访组和青春期对照组,每组6只.研究组（包括新生期低血糖组及青春期随访组）大鼠在生后第2、4、6天腹腔注射胰岛素40 U/kg诱导严重低血糖（血糖≤1.4 mmol/L）,对照组（包括新生期对照组和青春期对照组）予等量生理盐水.对各组大鼠的海马和枕叶皮层行原位末端转移酶标记技术染色,观察反复严重新生期低血糖后新生期及青春期不同部位脑细胞的损伤情况.采用方差分析和t检验进行统计学处理. 结果 在生后第2、4、6天,研究组新生大鼠在给予胰岛素后2.5 h均达到严重低血糖水平（生后第2天＜1.3 mmol/L,生后第4、6天均＜1.4 mmol/L）.与新生期对照组相比,新生期低血糖组海马CAI、CA3、DG区和枕叶皮层内损伤神经元个数增多[新生期低血糖组分别为（23±5）、（28±5）、（234±26）和（187±17）个,新生期对照组分别为（14±3）、（16±3）、（26±4）和（30±6）个,t值分别为2.97、3.11、4.08和3.52,P值均＜0.05],损伤指数升高（新生期低血糖组分别为0.22±0.04、0.24±0.06、0.83±0.06和0.34±0.08,新生期对照组分别为0.12±0.02、0.13±0.02、0.16±0.03和0.17±0.04,t值分别为3.42、3.68、3.92和2.76,P值均＜0.05）.与青春期对照组相比,青春期随访组上述脑区损伤神经元亦增多[青春期随访组分别为（54±7）、（42±9）、（296±34）和（75±12）个,青春期对照组分别为（19±3）、（16±2）、（31±5）和（20±4）个,t值分别为3.47、3.24、3.80和3.92,P值均＜0.05],损伤指数亦升高（青春期随访组分别为0.86±0.12、0.89±0.14、0.92±0.09和0.54±0.11,青春期对照组分别为0.14±0.03、0.13±0.02、0.17±0.02和0.15±0.04,t值分别为3.05、3 60、3.52和3.33,P值均＜0.
- 刘锟张桂艳叶信健张文娟马炎旭胡文弋高红昌严志汉
- 关键词：脑疾病预后
- 基于~1H NMR波谱检测帕金森大鼠纹状体代谢产物的变化
- ＜正＞帕金森（PD）,是最常见的神经变性运动障碍疾病,越来越多的证据表明谷氨酸能和γ-氨基丁酸能神经传递的改变可能在PD发病中发挥重要的作用,但是其神经递质代谢产物改变的机制仍不清楚。在本研究中,离体1HNMR波谱学被用...
- 朱环宋才勇余莉林丽高红昌
- 文献传递
- STZ诱导的糖尿病大鼠尿液的~1H NMR代谢组学研究
- ＜正＞糖尿病是一种全身性代谢紊乱疾病,影响多种器官和组织,导致严重的并发症而威胁人类生命健康。糖尿病的发病机制至今还不清楚,而代谢变化在糖尿病的发展中起着重要作用。本工作即是用基于核磁共振的代谢组学方法研究STZ致糖尿病...
- 管咪咪刁成凤叶发青高红昌李校堃
- 文献传递
