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基于Ames试验的寡核苷酸链纠正点突变新试验体系的建立: 2010年; Igoucheva等[1]前期主要使用DNA/RNA嵌合型的寡核苷酸链（RDO）,但后来发现单链DNA寡核苷酸链（ODN）也有同样的功能,而且ODN更容易合成和纯化，因而逐渐转向ODN对基因点突变的研究。然而该技术的机制尚不清楚，报道的突变纠正率也不一致。学者们使用了不同生物材料，; 孙难民田海林时锡金; 关键词：AMES试验

应用特殊设计的单链寡核苷酸链纠正TA102中组氨酸操纵子基因的点突变: 2010年; 应用特殊设计的寡核苷酸链纠正点突变这一技术是通过引入的特殊设计的寡核苷酸链激发,利用机体本身原有的修复机制进行的基因修复,修复后的基因仍受原来的相关调控表达元件控制,是治疗由点突变引起的遗传病的理想方法。学者们应用DNA/RNA嵌合性的寡核苷酸链（RDO）已经成功地纠正了酵母菌,植物细胞和哺乳动物细胞的基因点突变,包括体内和体外的实验[1-5]。然而其纠正率的报道相差甚远,; 孙难民田海林张玉富

特殊设计的单链寡核苷酸链纠正TA102中组氨酸操纵子基因的点突变被引量：1: 2009年; 目的研究应用特殊设计的单链寡核苷酸链(ODN)纠正点突变的方法。方法以Ames试验体系为基础,应用ODN纠正TA102中组氨酸操纵子基因的点突变。结果将ODN直接加入到正常状态下的细菌中检测不出有纠正率,而用CaCl2法将TA102制备成感受态细菌后可以得到一定的纠正率(10-5)。结论ODN能够纠正TA102中组氨酸操纵子基因的点突变,可以建立起以Ames试验体系为基础的研究寡核苷酸链纠正点突变的实验方法。; 孙难民田海林时锡金

寡核苷酸链靶向性载体乳糖化聚乙烯亚胺的合成及糖量测定: 2006年; Through reducing incubation time,the low-level lactosed polyethyleneimine(L-PEI)was prepared by reductive amination of PEI with lactose.The content of galactose residue in the complex was determined with phenol-sulfuric acid method and the lactose rate was calculated.The result shows that:a good linear relationship within galactose concentration range of 1.25～12.5μg/mL(r=0.996),RSD of reappearance was 2.16%,the average rate of recoveries was 92.5%(RSD=2.18%).With a 6.27% lactose rate,the developed L-PEI reached its expected level.; 杨汝艳田海林时锡金

壬基酚对雌性SD大鼠脾脏及脾淋巴细胞损伤作用的研究被引量：5: 2011年; 目的研究环境雌激素壬基酚(nonylphenol,NP)暴露对雌性SD大鼠脾组织及脾淋巴细胞的损伤作用,探讨壬基酚对雌性大鼠免疫功能的影响。方法将32只健康8～9周龄SPF级雌性SD大鼠按体重随机分为溶剂对照组(玉米油)和低(20 mg/kg)、中(80 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量壬基酚染毒组,每组8只。采用灌胃方式进行染毒,灌胃容量5 ml/kg,隔天染毒1次,连续60 d。观察脾组织病理学改变。采用流式细胞仪检测脾淋巴细胞内活性氧(ROS)、游离钙离子([Ca2+]i)浓度、线粒体膜电位(MMP)水平的变化。结果与溶剂对照组相比,中、高剂量壬基酚染毒组大鼠脾淋巴细胞内ROS水平和高剂量壬基酚染毒组脾淋巴细胞内[Ca2+]i水平明显升高,高剂量壬基酚染毒组脾淋巴细胞内MMP水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。且脾淋巴细胞内ROS[、Ca2+]i水平与壬基酚浓度呈正相关(ROSr:=0.488,P<0.05[;Ca2+]ir:=0.497,P<0.05),MMP水平与壬基酚浓度呈负相关(r=-0.565,P<0.05)。病理学检查可见,中、高剂量壬基酚染毒组脾脏白髓减少,脾窦内血管扩张充血。结论壬基酚对雌性大鼠脾脏及脾淋巴细胞具有一定的毒性作用,并可引起免疫功能损伤。; 夏海玲田海林王爱清万建美张玉富; 关键词：壬基酚脾脏游离钙离子线粒体膜电位

壬基酚对雌性SD大鼠胸腺及淋巴细胞损伤作用被引量：1: 2013年; 目的探讨环境雌激素壬基酚(NP)暴露对雌性SD大鼠胸腺组织及胸腺淋巴细胞的损伤作用。方法将32只健康8～9周龄SPF级雌性SD大鼠按体重随机分为溶剂对照组(玉米油)和低(20 mg/kg)、中(80 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量NP组,每组8只,采用灌胃方式染毒,灌胃容量5 ml/kg,隔天染毒1次,连续60 d,观察胸腺组织病理学改变;采用流式细胞仪检测胸腺淋巴细胞内活性氧(ROS)、游离钙离子([Ca2+]i)浓度、线粒体膜电位(MMP)水平变化。结果溶剂对照组大鼠胸腺重量为(0.633±0.092)g,高剂量NP组为(0.514±0.084)g,差异有统计学意义(P<0.05),胸腺重量和染毒剂量呈负相关(r=-0.317,P<0.05);溶剂对照组与高剂量NP组大鼠胸腺淋巴细胞内ROS水平分别为(4.59±0.25)和(5.57±0.36),差异有统计学意义(P<0.05),胸腺淋巴细胞内ROS水平与NP浓度呈正相关(r=0.486,P<0.05);病理学检查可见,中、高剂量NP组胸腺皮质变薄。结论 NP对雌性大鼠胸腺及胸腺淋巴细胞具有一定毒性作用,并可引起免疫功能损伤。; 张玉富夏海玲王爱清万建美田海林; 关键词：胸腺线粒体膜电位

应用特殊设计的单链寡核苷酸链纠正抗肌萎缩蛋白基因的点突变的研究: 2013年; 目的探讨使用特殊设计的单链寡核苷酸链(ODN)纠正抗肌萎缩蛋白基因的点突变。方法给予DMDmdx小鼠肌内注射低剂量和高剂量的ODN,以及另外附加透明质酸酶预处理和活体电穿孔术,采用扩增阻滞突变体系(ARMS)法检测点突变纠正情况。结果不管是低剂量和高剂量ODN肌内注射,还是在此基础上另外再附加电穿孔术,都看不到纠正了的基因条带。结论使用的实验方法不能纠正抗肌萎缩蛋白基因的点突变或纠正率过低ARMS法检测不出。; 孙楷城田海林; 关键词：点突变

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教育部留学回国人员科研启动基金(K5126504)