厦门市科技计划项目(3502Z20077050)
- 作品数：5 被引量：21H指数：3
- 相关作者：杨叔禹刘长勤徐秋玲刘涛李学军更多>>
- 相关机构：福建医科大学附属厦门市第一医院海南医学院福建中医药大学更多>>
- 发文基金：厦门市科技计划项目福建省卫生厅创新课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高脂饮食诱导痰湿证候大鼠血糖的动态观察被引量：2
- 2011年
- 目的观察高脂饮食喂养大鼠出现痰湿证候的特征,同时通过口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素耐量试验(ITT),观察大鼠血糖的动态变化,以进一步了解高脂饮食喂养大鼠胰岛素抵抗的情况。方法雄性SD大鼠24只,随机分为正常组和高脂组,分别喂养普通饲料和高脂饲料,测大鼠体重与血脂,在喂养的第2、4、6、8、9周进行OGTT及ITT试验并测尾静脉血的血糖。结果两组大鼠的体重在喂养后均有不同程度的增加,高脂组较正常组明显(P<0.05);血脂方面,与正常组比较,高脂组大鼠胆固醇和低密度脂蛋白水平升高,而高密度脂蛋白以及甘油三酯水平没有明显区别。比较两组大鼠的OGTT和ITT血糖水平,在不同周数中,OGTT血糖出现差异的时间顺序分别为120、90、60、0min,而ITT主要集中在15min和30min。结论随着高脂饲料喂养周数的增加,高脂组大鼠体重增加,发生血脂异常,并在不同时间点出现一定程度的胰岛素抵抗。
- 孙素云王鹏雯闫冰李学军刘长勤杨叔禹
- 关键词：高脂痰湿胰岛素大鼠实验
- 平糖方促进非酒精性脂肪肝大鼠肝脏PPAR-α和CPT-1 mRNA表达被引量：3
- 2010年
- 目的:观察中药复方平糖方对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型的治疗作用。方法:通过高脂喂养诱导NAFLD大鼠模型,观察平糖方对NAFLD大鼠模型血脂、转氨酶、肝脏形态学及肝脏PPAR-α(过氧化物酶体增殖物激活受体α)及CPT-1(肉毒碱棕榈酰基转移酶1)mRNA表达的影响。结果:与NAFLD组相比,平糖方组的血脂及转氨酶水平显著下降(P<0.05),脂肪变性肝细胞数目显著下降,肝脏PPAR-α及CPT-1 mRNA的表达显著增高。结论:平糖方对NAFLD大鼠模型具有良好的治疗作用,其机制可能与促进肝脏PPAR-α及CPT-1 mRNA的表达有关。
- 刘涛徐秋玲赵岩李学军刘长勤杨叔禹
- 关键词：非酒精性脂肪肝过氧化物酶体增殖物激活受体Α
- 证候动物模型的思考被引量：3
- 2009年
- 证候动物模型的制作是证候研究的焦点。认为证候动物模型的构建方法应从临床实践出发,体现证候的"核心",有选择的引进疾病模型,要避免断章取义、生搬硬套。证候动物模型的评价体系要以证候的"主症"为核心,并适当引入具有明确意义的生物学指标作为评价标准,不应苛求在实验动物上完全模拟中医四诊信息。
- 刘涛徐秋玲杨叔禹
- 关键词：证候动物模型
- 糖尿病周围神经病变的中医药治疗进展
- 2009年
- 糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病常见的慢性并发症之一,其发病机制尚未完全明确,临床上也无特异性药物和治疗方法。众多研究表明,中医药在治疗DPN上取得了较大进展,现将近年来中医药治疗DPN的近况作一综述。
- 王鹏雯刘长勤杨叔禹
- 关键词：糖尿病周围神经病变中医药治疗
- 大黄素对非酒精性脂肪肝大鼠脂质水平及肝脏脂质代谢基因表达的影响被引量：13
- 2010年
- 目的探讨大黄素(emodin)对高脂喂养导致的非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠脂质水平和肝脏脂质代谢基因表达的影响。方法大鼠高脂饮食6周形成NAFLD模型,大黄素低、高剂量(30、60 mg/kg)干预4周,肝脏HE染色观察NAFLD模型大鼠肝脏病理改变,检测血清和肝脏的甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)和转氨酶(ALT、AST)水平;采用荧光实时定量PCR技术检测肝脏X受体(LXR)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FAS)、二酰基甘油酰基转移酶2(DGAT-2)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD-1)、脂酰辅酶A氧化酶(ACO)、肉毒碱棕榈酸转移酶-1(CPT-1)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)等脂质代谢基因表达。结果与模型组相比,大黄素低剂量组大鼠血清FFA、TG、ALT显著下降,肝脏HE染色显示脂质沉积减轻,SCD-1表达下降;高剂量组大鼠ALT、AST,血清和肝脏TG、FFA显著下降,肝脏脂质沉积显著下降,肝脏FAS、DGAT-2、SCD-1表达降低,CPT-1和PPAR-α的表达显著增高。结论大黄素剂量依赖性地改善NAFLD,其机制可能与下调肝脏脂质合成基因和上调脂肪酸氧化基因的表达有关。
- 刘涛徐秋玲赵岩李学军刘长勤杨叔禹
- 关键词：大黄素非酒精性脂肪肝脂质代谢
