江苏省社会发展科技计划(BS2002009)
- 作品数：13 被引量：34H指数：3
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- 相关机构：徐州医学院附属医院徐州医学院徐州市第三人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 螺内酯对缺血再灌注损伤时心肌细胞凋亡的影响被引量：7
- 2007年
- 目的:探讨螺内酯对心肌缺血再灌注损伤(I/R)时细胞凋亡的影响。方法:30只新西兰家兔随机分为3组:假手术(SHAM)组、缺血再灌注(I/R)组和制备I/R模型前应用螺内酯组(SPI)。测量左心室功能、光镜及电镜观察标本病理形态改变,免疫组化观察Bcl-2和Bax表达,缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡程度。结果:1.I/R组心功能较SHAM组明显下降,SPI组较I/R组改善;2.SHAM组心肌结构完整,I/R组心肌结构损害严重,SPI组心肌结构损害较轻;3.SPI组Bcl-2表达阳性率高于SHAM组与I/R组,I/R组Bax阳性表达率高于SHAM与SPI组;4.TUNEL结果显示,I/R组细胞凋亡程度高于SHAM与SPI组。结论:螺内酯减轻I/R中心肌细胞凋亡程度。
- 夏勇丁汝跃李东野陈清枝
- 关键词：缺血再灌注损伤螺内酯细胞凋亡
- 一氧化氮对心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响被引量：3
- 2006年
- 目的研究不同浓度一氧化氮(NO)对心肌梗死后心肌组织抗氧化损伤能力(T-AOC)、bcl-2、bax蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法新西兰兔32只,随机分为4组,(每组8只)。假手术组(Sham组)、心肌梗死组(MI组)、低剂量消心痛组(LISDN组,1.5mg·kg-1·d-1)、高剂量消心痛组(HISDN组,4.0mg·kg-1.d-1),皆3次/d灌胃。6周后取梗死灶边缘缺血心肌制作组织匀浆进行NO浓度(以NO2-/NO3-间接表示)、T-AOC测定,并作病理观察;免疫组化观察各组bcl-2、bax蛋白表达;TUNEL法比较其细胞凋亡程度。结果HISDN组心肌间质水肿,较多心肌纤维化与炎性细胞浸润,可见局灶性肌丝溶解,肌浆网明显扩张。而LISDN组病理改变较轻。与HISDN组比较,LISDN组心肌组织匀浆中NO浓度降低而T-AOC升高(P<0.05),bcl-2表达阳性率增高而bax表达率降低(P<0.01),细胞凋亡数低于HISDN组(P<0.01)。结论高浓度NO降低心肌梗死后心肌细胞T-AOC并增加细胞凋亡,而低浓度NO显示出更好保护作用。
- 张勇夏勇李东野林利徐瑞金于浩丁汝跃杨煜陈清枝
- 关键词：一氧化氮消心痛心肌梗死细胞凋亡
- 急性冠状动脉病变后微循环障碍发生时限及预处理对其影响被引量：1
- 2005年
- 目的 应用冠脉内多普勒技术观察冠状动脉 (冠脉 )急性重度狭窄后微循环功能障碍发生的时限及缺血预处理 (IPC)与腺苷预处理 (APC)对其影响。方法 18只中国小型家猪随机分为 3组 :对照组 (CON组 )仅进行冠脉狭窄模型制备 ;IPC组于模型制备前应用球囊法行两个循环各 5min的缺血 再灌流处理 ;APC组于模型制备前冠脉内推注 6mg腺苷。应用冠脉内多普勒导丝测定 3组家猪基础状态与冠脉狭窄 10min、 30min、 6 0min、 12 0min时平均峰值流速 (APV)以及舒张期与收缩期血流速度比值 (DSVR)及冠脉血流储备 (CFR)等指标。结果 3组家猪冠脉狭窄 10min时APV ,DSVR ,CFR较基础状态时明显下降 (P <0 0 5 ) ,APV、DSVR在随后实验过程中无进一步明显变化。 6 0min时CON组CFR较 10min、 30min时下降 (P <0 0 1) ,IPC组与APC组CFR则无明显变化 (P >0 0 5 )。 12 0min时APC组CFR较 6 0min时进一步下降 (P <0 0 1) ,而IPC组CFR仍无显著性降低 (P >0 0 5 )。结论 (1)冠脉急性重度狭窄后CFR较基础状态明显降低 ,狭窄 6 0min时CFR进一步降低 ,标志着冠脉微环障碍的发生。 (2 )IPC和APC对冠脉微循环功能均有保护作用 。
- 夏勇杨煜李东野李雷李先进张勇陈清枝
- 关键词：冠脉狭窄急性IPC微循环障碍冠状动脉病变家猪
- 氟伐他汀对急性心肌梗死患者循环单核细胞基质金属蛋白酶9和组织因子表达的影响被引量：2
- 2006年
- 目的观察氟伐他汀对急性心肌梗死患者循环单核细胞基质金属蛋白酶9、组织因子表达的影响。方法分离30例急性心肌梗死患者和30例正常对照者循环血单核细胞,在体外无血清培养,设两孔,一孔直接培养,一孔加入氟伐他汀(360μg/L)干预48h,酶联免疫吸附法测定上清液中基质金属蛋白酶9、组织因子的含量。结果急性心肌梗死非干预组基质金属蛋白酶9、组织因子均高于正常对照非干预组(351±141μg/L比121±10μg/L,P<0.01;41.4±13.6ng/L比25.5±5.4ng/L,P<0.01)。急性心肌梗死氟伐他汀组较非干预组基质金属蛋白酶9和组织因子表达明显下降(226±89μg/L比351±141μg/L,P<0.01;31.4±11.2ng/L比41.4±13.6ng/L,P<0.05)。结论急性心肌梗死患者循环血单核细胞产生基质金属蛋白酶9、组织因子增加,氟伐他汀能抑制单核细胞表达基质金属蛋白酶9、组织因子。
- 夏勇李先进杨煜李东野
- 关键词：内科学氟伐他汀急性心肌梗死基质金属蛋白酶9单核细胞
- 缺血预适应对短期冬眠心肌动物模型QT离散度及心律失常的影响
- 2008年
- 目的观察缺血预适应(IPC)对短期冬眠心肌(SHM)动物模型心律失常的发生情况及QT离散度(QTd)的影响。方法12只中国小型家猪应用闭胸法制备SHM模型,随机分为2组:①对照组(n=6),只制备SHM模型;②缺血预适应组(IPC组,n=6),制备SHM模型前给予缺血5 min、再灌注5 min处理,重复2次。于基础状态、冠状动脉狭窄后10、30、60、120 min记录同步12导联心电图,计算QTd。同时,记录实验过程中心律失常的发生情况,计算心律失常评分。结果2组家猪基础状态时QTd差异无显著性(P>0.05),冠状动脉狭窄后各时间点QTd较基础状态均明显增加(P<0.01),但IPC组较对照组明显降低(P<0.01)。IPC组心律失常评分较对照组明显降低(P<0.01)。结论IPC明显降低SHM动物模型QTd的增加,并可减少心律失常的发生。
- 杨煜夏勇李东野潘德峰钱文浩朱红张延斌陈清枝
- 关键词：冬眠心肌QT离散度心律失常动物模型家猪
- 心肌梗死后心肌组织一氧化氮、一氧化氮合酶和总抗氧化能力的变化及不同剂量消心痛的影响被引量：3
- 2006年
- 目的研究心肌梗死后心肌组织一氧化氮浓度、各型一氧化氮合酶活性、总抗氧化能力变化的意义及不同剂量消心痛的影响,探讨相互影响因素。方法新西兰兔32只,随机分为四组:假手术组、心肌梗死组、低剂量消心痛组(1.5mgkg·d)、高剂量消心痛组(4.0mgkg·d),皆每日灌胃3次。6周后取梗死灶边缘缺血心肌制作组织匀浆进行一氧化氮浓度、各型一氧化氮合酶活性、总抗氧化能力测定,并作病理观察。结果心肌梗死组、高剂量消心痛组心肌组织匀浆中一氧化氮浓度高于假手术组及低剂量消心痛组(分别为0.980±0.180μmolg,1.112±0.210μmolg,0.497±0.129μmolg,0.637±0.126μmolg,P<0.05或0.01);诱导型一氧化氮合酶活性较假手术组、低剂量消心痛组显著升高(分别为1519±175ug,1659±175ug,565±112ug,852±106ug,P<0.01);而总抗氧化能力水平低于假手术组、低剂量消心痛组(分别为856±183ug,901±174ug,1654±207ug,1467±302ug,P<0.05);结构型一氧化氮合酶活性亦低于上述两组(分别为1034±301ug,903±274ug,1615±227ug,1436±210ug,P<0.05)。低剂量消心痛组心肌病理改变较高剂量消心痛组及心肌梗死组轻。结论高浓度一氧化氮降低心肌梗死后心肌细胞抗氧化损伤能力并损害心肌细胞,而低浓度一氧化氮显示出更好的保护作用。
- 张勇夏勇李东野林利徐瑞金于浩丁汝跃杨煜陈清枝
- 关键词：一氧化氮一氧化氮合酶总抗氧化能力心肌梗死消心痛
- 多普勒导丝评价缺血预处理保护冠状动脉微循环功能的实验研究被引量：1
- 2004年
- 目的 观察缺血预处理 (IPC)对短期冬眠心肌 (SHM )相关冠状动脉 (冠脉 )微循环功能的保护作用。方法 将建立SHM模型的 12只中国小型家猪随机分为 2组 :①对照组 (6只 ) ,只制备SHM模型 ;②缺血预处理组 (IPC组 ,6只 ) ,制备模型前给予缺血 5min、复灌 5min处理 ,重复 2次。应用冠脉内多普勒导丝观察模型相关冠脉平均峰值流速 (APV)、舒张收缩流速比值 (DSVR)、冠脉血流储备 (CFR )的变化情况。结果 两组模型制备后 10min时 ,APV、DSVR、CFR均较基础状态时明显下降 (P <0 .0 5或 P <0 .0 1) ,APV、DSVR在随后实验过程中无明显变化 ;3 0min时两组CFR均有进一步降低趋势 (P >0 .0 5 ) ,60min时对照组CFR较 3 0min时明显降低 (0 .96± 0 .2 7对 1.74± 0 .49,P <0 .0 5 ) ,而IPC组CFR与 3 0min时相比 ,差异无显著性意义 (1.77±0 .41对 1.83± 0 .3 9,P >0 .0 5 )。结论 SHM模型相关冠脉在急性重度狭窄 60min时发生微循环功能障碍 ,IPC对SHM相关冠脉微循环功能具有保护作用。
- 杨煜夏勇李雷李先进张勇李东野陈清枝
- 关键词：导丝缺血预处理冠状动脉微循环功能腔内超声检查心肌缺血
- 多普勒导丝对腺苷预处理保护冠状动脉微循环功能的评价被引量：9
- 2004年
- 目的 :观察腺苷预处理 (APC)对缺血心肌相关冠状动脉 (冠脉 )微循环功能的保护作用。方法 :将建立心肌缺血模型的 12只中国小型家猪随机分为两组 :对照组 6只 ,仅制备心肌缺血模型 ;APC组 6只 ,制备模型前经冠脉注入腺苷 6mg。应用冠脉内多普勒导丝观察模型相关冠脉平均峰值流速 (APV)、舒张收缩流速比值(DSVR)、冠脉血流储备 (CFR)的变化。结果 :两组模型冠脉狭窄后 10min时APV、DSVR、CFR均较基础状态时明显下降 (P <0 .0 5或 <0 .0 1) ,APV、DSVR在随后实验过程中无明显变化 ;30min时两组CFR均有进一步降低趋势 (P >0 .0 5 ) ;6 0min时对照组CFR较 30min时明显降低〔(0 .96± 0 .2 7)∶(1.74± 0 .4 9) ,P <0 .0 5〕 ,而APC组CFR与 30min时相比差异无统计学意义〔(1.6 4± 0 .30 )∶(1.79± 0 .38) ,P >0 .0 5〕 ;但 12 0min时APC组CFR较前明显下降〔(0 .94± 0 .31)∶(1.6 4± 0 .30 ) ,P <0 .0 1〕 ,与同时间点对照组相比差异无统计学意义。结论 :心肌缺血模型相关冠脉在急性重度狭窄 6 0min时发生微循环功能障碍 ,APC对冠脉微循环功能具有保护作用 ,但持续时间较短。
- 杨煜夏勇李雷李先进张勇李东野陈清枝
- 关键词：冠状动脉循环腺苷缺血预处理
- 冠脉内多普勒超声技术评价短期冬眠心肌相关冠状动脉微循环功能被引量：2
- 2006年
- 目的观察短期冬眠心肌动物模型相关冠状动脉(冠脉)微循环功能的变化。方法将6只小型中国家猪采用闭胸法建立短期冬眠心肌(SHM)动物模型,应用冠脉内多普勒超声观察模型制备前后相关冠脉平均峰值流速(APV)、舒张收缩流速比值(DSVR)、冠脉血流储备(CFR)等指标的变化。结果SHM模型相关冠脉APV、DSVR、CFR均较基础状态时明显下降,模型制备后60min时CFR较前又有明显降低,其后有进一步降低的趋势,而APV、DSVR无明显改变。结论SHM模型相关冠脉重度狭窄60min时发生冠脉微循环功能障碍。
- 杨煜夏勇李东野潘德锋徐晤钱文浩朱红陈清枝
- 关键词：冬眠心肌冠状动脉循环
- 多普勒导丝技术评价缺血预处理对短期冬眠心肌动物模型相关冠状动脉流速模式的影响
- 2004年
- 目的 闭胸法建立短期冬眠心肌(SHM)动物模型,评价缺血预处理(IPC)对模型相关冠状动脉流速模式的影响。方法 将12只中国小型家猪建立SHM模型,随机分为2组(n=6):①对照组(CON组),只进行SHM模型的制备;②IPC组,模型制备前给予缺血5min,复灌5min,重复2次行IPC。应用冠状动脉内多普勒导丝观察基础状态及冠状动脉狭窄后10min、30min、60min、120min时相关冠状动脉平均峰值流速(APV)、舒张期与收缩期流速比值(DSVR)的变化情况。结果 SHM模型相关冠状动脉狭窄远端的APV、DSVR均明显下降(P<0.05或P<0.01),IPC对模型相关冠状动脉狭窄远端的APV、DSVR无明显影响(P>0.05)。结论 SHM模型相关冠状动脉的流速模式明显不同于正常状态,IPC对其无明显影响。
- 杨煜夏勇李雷张勇李先进李东野陈清枝
- 关键词：缺血预处理心肌SHMIPC心内膜
