黑龙江省留学归国人员基金(LC08C27)
- 作品数：3 被引量：13H指数：3
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- 丙泊酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤时凋亡蛋白Bax、Bcl-2的影响被引量：3
- 2013年
- 目的观察丙泊酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤时凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达的影响。方法雄性Wistar大鼠24只,随机分为3组:(n=8),即心肌缺血再灌注组(CI组)、心肌缺血再灌注+丙泊酚组(CP组)、假手术组(CC组)。CI组和CP组采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注2 h的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。CP组在缺血前10 min开始静脉泵注丙泊酚6 mg.kg-1.h-1至再灌注2 h结束;CC组仅穿线不结扎。再灌注结束后,采用全自动生化分析仪测定大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)水平,免疫组化法测定心肌Bax和Bcl-2表达水平。结果 CI组与CC组相比,LDH、CK水平升高,Bcl-2、Bax表达上调,Bcl-2/Bax比例下降(P<0.05);与CI组比较,CP组LDH、CK水平降低,Bax表达下调,Bcl-2表达上调,Bcl-2/Bax比例升高(P<0.05)。结论大鼠心肌缺血再灌注损伤时丙泊酚可上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达、下调凋亡前蛋白Bax的表达。
- 邓琳隋海静杨雪李文志林长赋李冬梅
- 关键词：丙泊酚心肌缺血再灌注损伤BAXBCL-2
- 丙泊酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响被引量：7
- 2012年
- 目的观察丙泊酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法雄性Wister2型糖尿病模型大鼠21只,随机均分为三组:心肌缺血-再灌注组(DI组)、心肌缺血-再灌注+丙泊酚组(DP组)、假手术组(D组)。另取21只健康大鼠作为对照,随机均分为三组:心肌缺血-再灌注组(CI组)、心肌缺血-再灌注+丙泊酚组(CP组)、假手术组(C组)。DI组和CI组结扎冠状动脉左前降支30min后再灌注2h建立心肌缺血-再灌注模型;D组和C组只穿线不结扎;DP组和CP组在缺血前10min静脉泵注丙泊酚6mg·kg-1·h-1至再灌注结束。测定基础状态及再灌注2h末大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、血清及心肌丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果与基础状态相比,再灌注2h末DI、DP、CI、CP组血清LDH和CK含量升高(P<0.05);与CI组相比,CP组血清LDH、CK、MDA含量降低(P<0.05),且血清和心肌SOD含量升高(P<0.05);与DI组相比,DP组心肌SOD含量升高(P<0.05)。结论丙泊酚减轻正常大鼠心肌缺血-再灌注损伤,但对2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤无明显保护作用。
- 隋海静邓琳杨雪李文志林长赋李冬梅
- 关键词：丙泊酚2型糖尿病心肌缺血-再灌注损伤
- 内皮素与一氧化氮在2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的变化及意义被引量：4
- 2013年
- 目的探讨血清内皮素（ET）-1、一氧化氮（NO）在2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中的变化及意义。方法选择体重160～180g的健康雄性Wistar大鼠，采用高脂饲养联合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）的方法制备2型糖尿病模型，取造模成功后的糖尿病大鼠14只（D组），随机分为两组（13．=7）：糖尿病心肌缺血再灌注组（DI组）和糖尿病假手术组（DC组）。年龄匹配的健康雄性Wist—ar大鼠14只作为对照（C组），随机分为两组（n=7）：心肌缺血再灌注组（CI组）和假手术组（CC组）。DI组和CI组采用结扎左冠状动脉前降支30rain再灌注120min的方法制备心肌缺血再灌注模型。各组分别测定基础状态、再灌注120min时血清NO、ET-1的含量。结果与基础状态时比较，CI组、DI组在缺血再灌注120min时血清NO水平降低、ET—1水平升高（t值分别为4．96、4．69、19．04和3．35，P〈0．05）。与CC组比较，CI组NO水平降低、ET—11水平升高，差异具有统计学差异（F=18．07、11．97，P〈0．05）；与DC组比较，DI组NO水平降低、ET-1水平升高具有统计学差异（F=4．15、8．04，P〈0．05）。DC组基础状态时血清ET-1水平高于CC组，具有统计学差异（t=9．47，P〈0．05）。结论血清中NO、ET-1在2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的病理生理过程中具有一定的意义。
- 谷洁隋海静李冬梅林长赋丁文刚
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤糖尿病一氧化氮内皮素
