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中国临床肿瘤学科学基金(Y-2005-0019)

作品数:1 被引量:8H指数:1
相关作者:韩冰虹陈立君马军王晓丹张伯龙更多>>
相关机构:哈尔滨血液病肿瘤研究所更多>>
发文基金:中国临床肿瘤学科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇伊马替尼
  • 1篇伊马替尼耐药
  • 1篇髓样
  • 1篇体外
  • 1篇体外观察
  • 1篇尿多酸肽
  • 1篇自血
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞生长
  • 1篇细胞生长抑制
  • 1篇耐药

机构

  • 1篇哈尔滨血液病...

作者

  • 1篇卢润章
  • 1篇展昭民
  • 1篇邱林
  • 1篇张伯龙
  • 1篇王晓丹
  • 1篇马军
  • 1篇陈立君
  • 1篇韩冰虹

传媒

  • 1篇中华医学杂志

年份

  • 1篇2007
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
尿多酸肽诱导慢性粒细胞白血病伊马替尼耐药细胞生长抑制及分化的体外观察被引量:8
2007年
目的观察尿多酸肽(CDA-2)在体外对慢性粒细胞性白血病(CML)伊马替尼(IM)耐药细胞株 K562R 生长抑制及诱导分化的作用。方法 MTY 和集落形成实验观察 CDA-2对 CML 细胞株 K562、IM 耐药细胞株 K562R、IM 耐药和非耐药 CML 患者骨髓细胞生长抑制作用。吉姆萨染色观察细胞形态,膜联蛋白-V(Annexin-V)/碘化丙啶(PI)染色分析细胞凋亡,流式细胞术分析细胞分化抗原 CD11b、CD14的表达,反转录 PCR(RT-PCR)检测细胞分化相关基因、细胞周期调节基因及 DNA甲基化转移酶基因的表达。结果 CDA-2均可抑制 K562、K562R、IM 耐药和非耐药 CML 患者骨髓细胞的生长,且对 K562R 细胞和 IM 耐药 CML 患者骨髓细胞的生长抑制更明显;CDA-2改变了 K562和K562R 细胞形态,诱导细胞向成熟分化,并引起细胞周期在 G_1期的停滞;这种停滞可能与 CDA-2抑制 DNA 甲基转移酶活性,逆转细胞周期调节基因的甲基化状态有关。结论 CDA-2在体外对 K562R细胞株有很强的生长抑制和诱导分化的作用,提示 CDA-2可能成为治疗 IM 耐药的 CML 患者的一种新药。
王晓丹邱林卢润章陈立君展昭民韩冰虹张伯龙马军
关键词:髓样伊马替尼
共1页<1>
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