云南省科技厅科研基金(2008CD120)
- 作品数：4 被引量：8H指数：2
- 相关作者：邵建林周银燕梁荣毕赵国良衡新华更多>>
- 相关机构：昆明医学院第一附属医院昆明医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：博士科研启动基金云南省科技厅科研基金云南省教育厅科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- HO-1对氧糖剥夺海马神经元线粒体运动调节蛋白的影响被引量：1
- 2012年
- 目的研究HO-1对氧糖剥夺海马神经元线粒体运动调节蛋白的影响.方法将培养7 d的大鼠海马神经元随机分为4组:正常培养组(C组)、正常培养+血晶素组(C+H组)、氧糖剥夺组(D组)、氧糖剥夺+血晶素组(D+H组).C组正常培养方法培养.C+H组在正常培养的神经元培养液中加入血晶素使其终浓度为10μmol/L后按正常培养24 h.D组神经元进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理.D+H组神经元用10μmol/L血晶素处理24 h后进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理.进行神经元纯度鉴定,细胞存活率,HO-1-mRNA表达,HO-1、Miro1、Miro2和Milton蛋白表达,神经元凋亡的检测.结果 C+H组神经元HO-1-mRNA和HO-1表达高于C组(P<0.01),Miro1、Miro2和Milton蛋白表达高于C组(P<0.01),神经元存活率和神经元凋亡率变化无统计学差异(P>0.05);D组神经元HO-1-mRNA和HO-1表达高于C组(P<0.01),Miro1、Miro2和Milton蛋白高于C组(P<0.01),神经元存活率低于C组(P<0.01),神经元凋亡率高于C组(P<0.01);D+H组神经元HO-1-mRNA和HO-1表达高于D组(P<0.01),Miro1、Miro2和Milton蛋白高于D组(P<0.01),神经元存活率高于D组(P<0.01),神经元凋亡率低于D组(P<0.01).结论 HO-1增加海马神经元线粒体运动调节蛋白Miro1、Miro2和Milton的表达,抑制神经元的凋亡.
- 邵建林彭沛华周银燕衡新华
- 关键词：HO-1神经元
- 内源性H_2S和NO在大鼠脑缺血-再灌注损伤中的相互作用被引量：2
- 2010年
- 目的研究胱硫醚β-合酶(cystathionine beta synthase,CBS)/硫化氢(H2S)体系和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthasea,iNOS)/一氧化氮(NO)体系在大鼠脑缺血/再灌注损伤中的相互作用,探讨脑保护策略.方法 24只Wister大鼠随机分为4组(n=6):对照组(C)、脑缺血/再灌注组(I/R)、脑缺血-再灌注+氨基胍(iNOS抑制剂)组(I/R+A)、脑缺血-再灌注+羟氨(CBS抑制剂)组(I/R+H).采用4血管阻断方法制作大鼠全脑缺血-再灌注模型.对照组行假手术,脑缺血/再灌注+氨基胍组夹闭两侧颈总动脉前30 min腹腔注射氨基胍500 mg/kg,脑缺血-再灌注+羟氨组夹闭两侧颈总动脉前30 min腹腔注射羟氨5 mmol/L,对照组和脑缺血/再灌注组腹腔注射等量生理盐水.缺血20 min再灌注6 h后处死大鼠取海马,检测大鼠海马组织中H2S、NO、GSH、SOD、MDA量的变化及CBS-mRNA和iNOS-mRNA表达水平;电镜观察海马线粒体的变化.结果脑缺血/再灌注组与对照组相比大鼠海马中H2S、NO的量增高,GSH、SOD的量降低,MDA的量增高,CBS-mRNA和iNOS-mRNA表达增高(P<0.01),电镜观察海马线粒体受损;脑缺血-再灌注+氨基胍组与脑缺血/再灌注组相比大鼠海马中NO、MDA的量降低,H2S、GSH和SOD的量增高,CBS-mRNA的表达增高,iNOS-mRNA表达降低(P<0.05或P<0.01),电镜观察线粒体损伤减轻;脑缺血-再灌注+羟氨组与脑缺血-再灌注组相比大鼠海马中H2S、GSH和SOD的量降低,NO、MDA的量增高,CBS-mRNA的表达降低,iNOS-mRNA表达增高(P<0.05或P<0.01),电镜观察线粒体损伤加重.结论脑缺血/再灌注损伤过程中,iNOS/NO体系参与了神经细胞的损伤,而CBS/H2S体系具有抗损伤的作用,两体系间存在相互的调节;iNOS抑制剂在脑缺血-再灌注损伤过程中对神经细胞有保护作用.
- 周银燕邵建林梁荣毕衡新华
- 关键词：H2SNO气体信号分子缺血-再灌注
- 内源性CO和NO在大鼠脑缺血-再灌注损伤中的作用被引量：4
- 2011年
- 目的研究血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)/一氧化碳(CO)体系和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)/一氧化氮(NO)体系在大鼠脑缺血-再灌注损伤中的相互作用,探讨脑保护策略。方法 24只Wistar大鼠随机均分为四组:脑缺血-再灌注+锌原卟啉组(Z组)、脑缺血-再灌注+氨基胍组(A组)、脑缺血-再灌注组(IR组)、假手术组(C组)。Z组和A组夹闭两侧颈总动脉前30 min腹腔分别注射锌原卟啉45μmol/kg或氨基胍500 mg/kg,C组和IR组腹腔注射等量生理盐水。缺血20 min再灌注6 h后处死大鼠取海马,检测大鼠海马组织中CO、NO、SOD、MDA量的变化及HO-1-mRNA和iNOS-mRNA表达水平;电镜观察海马线粒体的变化。结果与C组相比,IR组CO、NO、MDA的含量增高,SOD降低,HO-1-mRNA和iNOS-mR-NA表达增高(P<0.01),电镜观察线粒体受损。与IR组相比,Z组CO和SOD的量降低,NO、MDA的量增高,HO-1-mRNA的表达降低(P<0.01),电镜观察线粒体受损加重;A组NO、MDA的量降低,SOD的量增高,iNOS-mRNA表达降低(P<0.01),电镜观察线粒体受损减轻。结论脑缺血-再灌注损伤过程中,iNOS/NO体系介导了神经细胞的损伤,而HO-1/CO体系具有抗损伤的作用;iN-OS抑制剂在脑缺血-再灌注损伤过程中对神经细胞有保护作用。
- 周银燕邵建林赵国良梁荣毕钟颖
- 关键词：一氧化氮缺血再灌注损伤血红素氧合酶-1诱导型一氧化氮合酶
- 外源性一氧化碳对脑缺血-再灌注损伤大鼠海马气体信号分子的影响被引量：1
- 2011年
- 目的研究外源性一氧化碳(CO)对脑缺血-再灌注损伤大鼠海马气体信号分子的影响,探讨脑保护策略.方法 24只Wister大鼠随机分为四组(n=6):对照组(Ⅰ组)、脑缺血-再灌注组(Ⅱ组)、脑缺血-再灌注+低浓度CO组(Ⅲ组)、脑缺血-再灌注+高浓度CO组(Ⅳ组).采用四血管阻断方法制作大鼠全脑缺血-再灌注模型,Ⅰ组行假手术,Ⅲ组和Ⅳ组夹闭两侧颈总动脉前30 min腹腔分别注射CO20 mL/kg或40mL/kg,Ⅰ组和Ⅱ组腹腔注射等量生理盐水.缺血20 min再灌注6 h后处死大鼠取海马,检测大鼠海马组织中H2S、NO和CO的量和CBS、HO和iNOS酶活性变化,以及CBS-mRNA、iNOS-mRNA和HO-1-mRNA表达水平.结果Ⅱ组与Ⅰ组相比大鼠海马中H2S、NO和CO的量增高,CBS、HO和iNOS酶活性增加,CBS-mRNA、iNOS-mRNA和HO-1-mRNA表达增高(P<0.05或P<0.01);Ⅲ组与Ⅱ组比大鼠海马中H2S和CO的量增高,NO的量降低,CBS酶活性增加,iNOS和HO酶活性降低,CBS-mRNA表达增加,iNOS-mRNA和HO-1-mRNA表达降低(P<0.05或P<0.01);Ⅳ组与Ⅱ组相比大鼠海马中H2S和CO的量显著增高,NO的量降低,CBS酶活性增加,iNOS和HO酶活性降低,CBS-mRNA表达增加,iNOS-mRNA和HO-1-mRNA表达降低(P<0.05或P<0.01).结论外源性CO能够诱导脑缺血-再灌注后大鼠海马CBS-mRNA的表达,激活CBS,抑制iNOS-mRNA和HO-1-mRNA的表达,抑制iNOS和HO,对HO-1/CO、CBS/H2S和iNOS/NO系统产生调节作用.
- 周银燕万晓红赵国良邵建林
- 关键词：外源性气体信号分子海马
