中国博士后科学基金(2013M531331)
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
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- 相关机构：南京大学中国药科大学更多>>
- 发文基金：中国博士后科学基金江苏省教育厅高校科研成果产业化推进项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- JMJD3参与IFN-α和TLR7诱导的B细胞活化及凋亡被引量：1
- 2015年
- 目的:探索组蛋白去甲基化酶JMJD3对B细胞活化和凋亡的影响。方法:磁珠分选纯化正常人及SLE患者外周血B细胞,用IFN-α、R848或IFN-α+R848处理纯化的B细胞,流式细胞仪检测CD86+或CD69+的细胞百分率以及CD86+Annexin V+或CD69+Annexin V+的细胞百分率;实时定量PCR和Western blot方法检测JMJD3的表达。结果:获得的B细胞纯度高达95%;IFN-α能够增强TLR7对B细胞的活化和凋亡;IFN-α也增加TLR7信号诱导的B细胞表达JMJD3,且JMJD3高表达依赖于MAPK通路,而不是NF-κB信号通路;SLE患者外周血B细胞高表达JMJD3,且JMJD3抑制剂能够抑制IFN-α+R848诱导的CD19+B细胞活化及凋亡。结论:JMJD3参与IFN-α和TLR7诱导的B细胞活化及凋亡,提示JMJD3抑制剂可能具有缓解SLE症状的作用。
- 樊竑冶李宝辉刘飞任德善侯亚义周长林
- 关键词：B细胞干扰素-ΑTOLL样受体7
- TLR7通路活化促进小鼠脾脏B细胞表达CD5
- 2014年
- 目的:探索TLR7通路的活化对小鼠脾脏B细胞表面抗原分子CD5表达的影响。方法:用TLR7激动剂R848刺激磁珠分选出来的小鼠脾脏B细胞,连续培养7天。首先用流式细胞仪检测CD5+IL-10+B细胞的动态变化;其次用流式细胞仪检测CD5+细胞比例和CD5分子的平均荧光强度(MFI)的动态变化;最后用抑制剂阻断TLR7下游各通路以探究TLR7上调B细胞表达CD5的分子机制。结果:TLR7激动剂能够上调CD5+IL-10+B细胞的比例;TLR7激动剂也能够促进小鼠脾脏B细胞表面抗原分子CD5的表达,包括CD5+B细胞的比例及CD5+B细胞表面MFI;进一步,TLR7下游通路阻断剂均能够抑制TLR7激动剂对小鼠脾脏B细胞表达CD5的促进作用。结论:TLR7能促进B细胞表达CD5,进而影响其IL-10分泌能力。
- 任德善樊竑冶刘飞董冠军黄亚红侯亚义
- 关键词：CD5IL-10B细胞
- 脐带来源间充质干细胞对人B细胞系细胞的调控被引量：3
- 2014年
- 目的:探讨脐带来源的MSC对B细胞生长、活化、功能、信号通路的影响,为阐明MSC对B细胞的调控以及作用机制提供理论基础。方法:以人非Hodgkin淋巴瘤B细胞系Daudi、Namalwa和Raji为研究模型,在CpG刺激和不刺激下,与脐带MSC分别共培养3天后,收集悬浮的B细胞,进行细胞计数,PI染色检测细胞周期,Annexin V染色检测凋亡;流式细胞仪检测表面免疫球蛋白、MHC分子和共刺激分子的表达,Transwell实验证明细胞接触的依赖性。实时定量PCR检测与MSC共培养6、12、24、48 h后细胞因子的mRNA水平。Western blot检测MAPK、JAK-STAT、PI3K信号通路蛋白的激活情况,抑制剂证明信号通路对细胞功能的影响。结果:MSC可阻滞Namalwa和Raji于G0/G1期,对3种B细胞系增殖和凋亡没有显著影响;显著抑制Daudi、Namalwa表面IgM的表达和3种B细胞表面CD86的表达,且抑制效应不依赖细胞接触和COX2的作用;显著上调Daudi内CCL2、COX2、IL-8的mRNA水平。但不影响TNF-α;显著激活3种细胞株上的ERK信号,ERK抑制剂可减弱MSC对Daudi表面分子和CCL2的调控。结论:MSC可阻滞B细胞系周期,通过分泌可溶性因子抑制B细胞系表面分子的活化、促进细胞因子的产生,ERK信号通路参与了MSC对B细胞系上述功能的调控,提示MSC抑制B细胞的免疫效应从而在治疗免疫疾病上发挥重要作用。
- 徐祎欣樊竑冶董冠军刘飞任德善侯亚义
- 关键词：间充质干细胞B细胞CPGERK
