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TLR4介导汉滩病毒感染的血管内皮细胞转录因子NF—κB和IRF-3的细胞核移位: 2010年; 目的观察汉滩病毒（HTNV）感染的TLR4基因沉默的EVC304细胞（TLR4-EVC304）转录因子NF-κB和IRF-3的细胞核移位情况，为抗HTNV固有免疫及其信号转导研究提供新资料。方法用汉滩病毒76．118株分别感染TLR4-和TLR4＋EVC304细胞，同时以LPS作为阳性对照组，无任何刺激作为阴性对照组，6h后用间接免疫荧光方法检测NF—κB和IRF-3的细胞核移位现象。结果汉滩病毒76—118株刺激6h后，在TLR4＋EVC304细胞中，NF—KB和IRF-3发生细胞核移位，而在TLR4-EVC304细胞中未出现细胞核移位现象。结论TLR4可能介导了HTNV感染的EVC304细胞中NF—κB和IRF-3的细胞核移位。; 于海涛王平忠白雪帆张颖张野南雪平姜泓李彧; 关键词：汉滩病毒

汉滩病毒感染血管内皮细胞后上调HLAI类分子的表达: 2010年; 目的:观察汉滩病毒感染血管内皮细胞(EVC304)前后,HLA-I类分子中HLA-A、HLA-B、HLA-Cw3、HLA-Cw5表达上的差异。方法:以汉滩病毒76-118株感染EVC304细胞作为实验组,以无任何刺激的EVC304细胞作为阴性对照组。6h后用RT-PCR的方法对HLA-A、HLA-B、HLA-Cw3、HLA-Cw5的mRNA进行反转录和基因片段的扩增,在mRNA水平上检测其表达差异。结果:在HTNV感染以后,EVC304细胞中HLA-A、HLA-B、HLA-Cw3、HLA-Cw5mRNA表达均呈升高现象,其中HLA-A、HLA-B和HLA-Cw5的mRNA表达与未感染细胞相比明显升高。结论:HTNV感染血管内皮细胞后,可以诱导HLA-A、HLA-B、HLA-Cw3、HLA-Cw5的表达升高,从而诱发机体特异性免疫应答,导致免疫损伤的发生。这或许是肾综合症出血热的发病机制之一。; 于海涛白雪帆南雪平张野李彧蒋伟刘博丁艳荣姜泓张颖王平忠; 关键词：汉滩病毒 HLAI HLA-A HLA-B

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国家自然科学基金(30901346)