国家自然科学基金(30672053)
- 作品数:3 被引量:16H指数:2
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- 过氧化物酶增殖物激活受体活化抑制肝癌细胞迁移的研究
- 目的研究过氧化物酶增殖物激活受体(PPARγ)对肝癌细胞迁移的影响,并探讨其机制。方法应用伤口愈合实验观察PPARγ的合成配体曲格列酮和罗格列酮对肝癌细胞系BEL-7402迁移的影响;应用免疫荧光化学,RT-PCR和We...
- 汪谦曹良启陈锡林甄茂川黄晓卉傅新晖
- 关键词:PPARΓ曲格列酮罗格列酮肝癌
- 文献传递
- 过氧化物酶增殖物激活受体γ活化抑制肝癌细胞迁移的研究被引量:2
- 2007年
- 目的研究过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)对肝癌细胞迁移的影响,并探讨其机制。方法应用伤口愈合实验观察PPARγ的合成配体曲格列酮和罗格列酮对肝癌细胞系BEL-7402迁移的影响;应用免疫荧光化学、RT-PCR和Western Blotting分析探讨其中的机制。结果曲格列酮和罗格列酮均能抑制肝癌细胞的迁移活动,其原因是由于该两种药物激活PPARγ通路且具有配体依赖性。结论PPARγ活化能够抑制肝癌细胞的迁移。
- 曹良启汪谦陈锡林甄茂川黄晓卉傅新晖
- 关键词:PPARΓ曲格列酮罗格列酮肝癌
- 没食子儿茶素没食子酸酯诱导人肝癌细胞凋亡被引量:10
- 2008年
- 目的探讨没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)诱导人肝癌细胞株凋亡的作用和机制。方法以不同浓度EGCG处理人肝癌细胞株HepG2和SNNC-7721细胞24h和48h。四甲基偶氮唑蓝比色法和锥虫蓝染色细胞计数评价细胞生长情况;流式细胞术检测细胞凋亡和环氧合酶-2(COX-2)、Bcl-2蛋白;比色法测定天冬氨酸蛋白酶-9和caspase-3活性;RT—PCR检测COX-2和Bcl-2家族mRNA的表达。结果EGCG(50、100、200、400μg/ml)处理48h后,HepG2细胞活性下降至93.8%±2.8%,62.3%±5.4%,33.9%±2.5%和17.6%±3.2%,与对照组(100.0%±2.8%)比较差异均有统计学意义(均P〈0.05);SNNC-7721细胞活性下降至49.6%±3.5%,30.3%±3.8%,17.7%±2.2%和13.0%±2.5%,与对照组(100.0%±0.8%)比较差异均有统计学意义(均P〈0.05);100μg/ml EGCG处理细胞24、48、72和96h后,HepG2活细胞计数(×10^4)分别是8.0±1.5,22.0±3.1,37.0±5.4和61.0±8.7,与对照组(15.0±2.5,45.0±5.3,86.0±11.0和210.0±23.0)相比明显减少,差异均有统计学意义(均P〈0.05);SMNC-7721活细胞计数(×10^4)分别是7.0±2.2,13.0±2.5,20.0±3.7和31.0±4.0,与对照组(14.0±2.2,40.0±4.3,75.0±8.8和182.0±28.0)相比明显减少,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。EGCG(50、100、200μg/ml)处理细胞12h后,HepG2细胞凋亡率分别是8.7%±0.4%,18.1%±1.1%和22.1%±1.8%;SNMC-7721细胞凋亡率分别是5.9%±0.3%,7.8%±0.6%和12.2%±0.8%,与对照组(3.3%±0.3%)和(3.7%±0.4%)比较,差异均有统计学意义(P〈0.05);EGCG(100、200μg/ml)处理细胞12h后,HepG2细胞caspase--9活性为1.8±0.4和2.5±0.4;caspase-3活性为2.0±0.4和2.8±0.5,两者与对照组(1.
- 陈锡林汪谦曹良启黄晓卉傅新晖谭浩翔甄茂川陈劲松
- 关键词:没食子儿茶素没食子酸酯肝细胞癌凋亡环氧合酶2
- 15-脱氧前列腺素 J_2体外诱导肝癌细胞失巢凋亡的研究被引量:4
- 2007年
- 目的研究15-脱氧前列腺素 J_2(15-d-PGJ_2)体外诱导人肝癌细胞系 BEL-7402细胞失巢凋亡的特性,并探讨其机制。方法在纤连蛋白(Fn)或多聚2-羟乙基甲基丙烯酸脂(poly-HEMA)包被的培养板中,应用光学显微镜观察不同因素处理后的细胞生长状态和形态学变化;应用 DNA 片段分析和流式细胞术观察细胞的凋亡变化;应用 Western 印迹技术观察细胞焦点黏着斑激酶(FAK)和磷酸化 FAK(p-FAK)蛋白质的表达;应用小 RNA 干扰技术来沉默 FAK 基因。结果在 Fn 包被的培养板中贴壁生长的 BEL-7402细胞经15-d-PGJ_2处理24 h 或48 h 后,细胞变圆,脱离细胞外基质呈悬浮状态改变,而且这种改变呈时间和剂量依赖性关系;其中以浓度为20 μmol/L 的15-d-PGJ_2最为显著,24 h 和48 h 时间点细胞的黏附比率分别为(66.0±3.6)%和(35.0±5.0)%,与肝癌细胞对照相比差异有统计学意义(P<0.05)。经流式细胞术和 DNA 片段分析后发现肝癌细胞发生了失巢凋亡;Western 印迹显示 p-FAK 蛋白下降,而 FAK 蛋白质表达水平未发生改变。结论 15-d-PGJ_2在体外能够诱导 BEL-7402细胞失巢凋亡,这一过程与细胞 FAK 磷酸化水平降低有关。
- 曹良启汪谦陈锡林甄茂川傅新晖黄晓卉
- 关键词:肝肿瘤脱噬作用失巢凋亡