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国家自然科学基金(3057108)

作品数：1 被引量：1H指数：1
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文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇转录
  • 1篇转录因子
  • 1篇子机
  • 1篇基因
  • 1篇基因表达
  • 1篇分子
  • 1篇分子机制
  • 1篇E2F1
  • 1篇KIR3DL...

机构

  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 1篇高晓宁
  • 1篇于力

传媒

  • 1篇中华血液学杂...

年份

  • 1篇2008
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
转录因子E2F1调控KIR3DL1基因表达的分子机制被引量：1
2008年
目的研究转录因子E2F1对KIR3DL1基因启动子转录活性的影响，明确其调控KIR3DL1基因表达的分子机制。方法采用PCR方法从K562细胞基因组DNA中扩增突变型KIR3DL1基因启动子序列，将产物连接到pGL3-Basic荧光素酶载体，构建报告重组子；采用染色质免疫共沉淀方法检测E2F1与KIR3DL1启动子在细胞内的结合；采用阳离子脂质体SuperFect包裹突变型和野生型KIR3DL1启动子-荧光素酶报告重组子，然后转染K562细胞，染色质免疫共沉淀方法检测E2F1与重组子在细胞内的结合，双荧光素酶检测试剂盒测定荧光素酶活性；将E2F1真核表达载体与野生型KIR3DL1启动子-荧光素酶报告重组子共转染K562细胞，双荧光素酶检测试剂盒测定荧光素酶活性。结果成功构建突变型KIR3DL1启动子-荧光素酶报告重组子，测序证实，在K562细胞KIR3DL1启动子区1个潜在的转录因子E2F1结合位点有1个自然发生的点突变（TTTGGCGC→TrCGGCGC）；E2F1完全不能与K562细胞中突变型KIR3DL1启动子结合，但能与NK-92MI细胞中没有突变的野生型KIR3DL1启动子结合；突变型KIR3DL1启动子-荧光素酶报告重组子保留了部分与E2F1的结合能力，但其相对荧光素酶活性较野生型降低了50％；共转染E2F1真核表达载体使野生型KIR3DL1启动子-荧光素酶报告重组子的相对荧光素酶活性增加为对照组的2倍以上。结论转录因子E2F1参与调控KIR3DL1基因转录激活，E2F1结合位点上CpG二核苷酸的数量和甲基化模式可能影响转录因子E2F1与靶序列的结合。
高晓宁于力
关键词：基因KIR3DL1转录因子E2F1基因表达
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