国家自然科学基金(31100787)
- 作品数：6 被引量：15H指数：2
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- 相关机构：陕西省人民医院西安医学院第四军医大学更多>>
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- 血清β2-微球蛋白联合脂蛋白相关磷脂酶A2与卒中后认知障碍的相关性研究被引量：6
- 2022年
- 目的探讨急性缺血性脑卒中(AIS)病人血清β2-微球蛋白(β2-MG)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)与卒中后认知障碍的相关性。方法收集陕西省人民医院神经内科住院的AIS病人,于入院后次日检测空腹血清β2-MG、Lp-PLA2、LDL-C、HDL-C等指标,常规治疗3个月后行MoCA量表评估,并根据评分将病人分为卒中后认知障碍(PSCI)组(MoCA<26分)和认知正常组(PSNCI组)(MoCA≥26分),比较2组临床资料特征,分析PSCI发生的危险因素,绘制ROC曲线分析β2-MG、Lp-PLA2及联合检测对PSCI的预测价值及诊断阈值。结果共入组了符合标准的AIS病人102例,治疗3个月时PSCI的发生率为53.9%(55/102)。PSCI组病人的年龄、高血压比例、教育年限及血清β2-MG、Lp-PLA2水平均高于PSNCI组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,血清β2-MG、Lp-PLA2水平升高是PSCI的重要危险因素(P<0.05)。β2-MG、Lp-PLA2及联合检测预测PSCI的AUC分别为0.654、0.790、0.872,敏感度分别为80.0%、78.2%、87.3%,特异度分别为66.0%、74.5%、80.8%。结论AIS病人血清β2-MG、Lp-PLA2水平较高时,卒中后3个月更易发生认知障碍,这两个指标可作为PSCI的预测因子。
- 张美妮李敏薛佳婧杨谦王涛
- 关键词：Β2-微球蛋白脂蛋白相关磷脂酶A2急性缺血性脑卒中
- Juxtanodin(JN)表达下调对少突胶质细胞氧化应激损伤的影响
- 2018年
- 目的:探讨JN表达下调对少突胶质细胞氧化应激损伤的影响及其可能的机制。方法:采用大脑中动脉线栓法制备小鼠局灶性脑缺血模型,通过m NSS评分分析JN-/-小鼠及其同窝阴性对照鼠神经功能缺损的情况。通过制备少突胶质细胞系OLN93的氧糖剥夺模型(oxygen glucose deprivation, OGD)模拟脑白质缺血的病理改变。使用si RNA下调模型细胞中JN的表达,分析JN表达下调后模型细胞的存活情况以及与氧化应激有关的指标如乳酸盐脱氢酶(Lactate Dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性、一氧化氮(Nitric Oxide,NO)及丙二醛(Methane Dicarboxylic Aldehyde,MDA)等的变化情况;并通过western blot检测BNIP3(Bcl-2/E1B-19K-interacting protein 3, BNIP3)的表达变化。结果:JN-/-小鼠m NSS评分较其同窝阴性对照鼠升高(P<0.05)。OGD模型细胞与对照组相比,其存活率及SOD活性分别下降35.82%及37.27%,LDH活性、MDA及NO水平分别升高52.01%,86.15%及149.78%,且BNIP3蛋白表达上调461%(P<0.01)。而与OGD模型组相比,JN表达下调可使细胞存活率和SOD活性分别下降33.23%及33.31%,而LDH的释放、MDA及NO水平分别增加58.12%,57.02%及52.64%,且BNIP3表达上调72%(P<0.01)。结论:敲除JN使小鼠在脑缺血后神经功能恶化,而JN表达下调可使少突胶质细胞对氧化应激损伤更敏感,其机制可能与BNIP3表达上调有关。
- 王涛曹冰清薛延莉费裕朗杨谦
- 关键词：少突胶质细胞氧化应激
- 银杏叶提取物注射液联合醒脑静注射液治疗阿尔茨海默病70例被引量：7
- 2018年
- 目的观察银杏叶提取物注射液联合醒脑静注射液治疗阿尔茨海默病的临床疗效。方法将140例阿尔茨海默病患者随机平均分为两组,对照组给予银杏叶提取物注射液,治疗组给予银杏叶提取物注射液联合醒脑静注射液,其中银杏叶提取物注射液治疗方案同对照组。4周后采用简易智能状态检查量表(MMSE)、阿尔茨海默病评估量表认知分量表(ADAS-cog)、日常生活能力量表(ADL)及脑电图(EEG)评估治疗效果、脑电异常率、P300潜伏值及波幅变化。结果治疗4周后,治疗组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),治疗组在MMSE、ADAS-cog及ADL评分方面较对照组均有显著改善,其差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组脑电异常率也较对照组降低,P300潜伏期较对照组明显缩短,且其波幅较对照组明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论银杏叶提取物注射液联合醒脑静注射液治疗阿尔茨海默病的临床疗效较好,可有效改善患者认知功能。
- 王涛康涛雷琦杨谦曹冰清
- 关键词：阿尔茨海默病银杏叶提取物醒脑静注射液
- 重组人骨形成蛋白成熟肽4对急性放射损伤小鼠造血系统的修复作用被引量：1
- 2017年
- 目的探讨重组人骨形成蛋白成熟肽-4(rhBMP-4m)对^(60)Coγ射线照射引起的小鼠造血系统损伤的修复作用。方法 90只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型组和rhBMP-4m治疗组,每组30只。模型组和rhBMP-4m治疗组小鼠接受^(60)Coγ射线照射,照射剂量7 Gy,全身照射200 s;正常对照组小鼠不接受照射。模型组小鼠每日腹腔注射生理盐水1.0 mL,rhBMP-4m治疗组小鼠每日腹腔注射rhBMP-4m 0.5 mg,连续治疗6 d。分别于照射后第1、3、5、7、9天检测小鼠外周血白细胞数、骨髓单个核细胞数、骨髓单个核细胞中CD34^+细胞比例;照射后第9天进行脾结节计数,并计算脾脏质量与体质量的比值(脾体比)。结果照射后第1天3组小鼠外周血白细胞计数比较差异均无统计学意义(P>0.05);照射后第3、5、7、9天模型组小鼠外周血白细胞计数低于正常对照组(P<0.01);照射后第3、5天rhBMP-4m治疗组小鼠外周血白细胞计数与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05),照射后第7、9天rhBMP-4m治疗组小鼠外周血白细胞计数高于模型组(P<0.05)。模型组小鼠照射后各时间点骨髓单个核细胞计数均低于正常对照组(P<0.01)。照射后第1、3天rhBMP-4m治疗组小鼠骨髓单个核细胞计数与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05),照射后第5、7、9天rhBMP-4m治疗组小鼠骨髓单个核细胞计数高于模型组(P<0.05)。模型组小鼠照射后各时间点的单个核细胞中CD34^+细胞百分率均低于正常对照组(P<0.01)。rhBMP-4m治疗组小鼠照射后第1、3天单个核细胞中CD34^+细胞百分率与模型组比较差异均无统计学意义(P>0.05),照射后第5、7、9天rhBMP-4m治疗组小鼠单个核细胞中CD34^+细胞的百分率高于模型组(P<0.05)。照射后第9天,模型组小鼠脾结节计数高于正常对照组,脾体比低于正常对照组(P<0.05);rhBMP-4m治疗组小鼠脾结节计数和脾体比高于模型组(P<0.01)。结论辐射可引起小鼠骨髓造血�
- 王涛康涛雷琦杨谦曹冰清
- 关键词：CD34+
- 肝癌细胞系中Yamanaka因子的内源和异位表达及其作用
- 2012年
- 目的检测肝癌细胞系中Yamanaka因子的表达，为肝癌细胞来源的诱导多能干细胞（iPS细胞）的建立和通过细胞重编程逆转肝癌的恶性表型提供实验依据。方法通过反转录PCR检测Huh7、SMMC-7721、HepG2等肝癌细胞系中4种Yamanaka因子Oct3／4、Sox2、Klf4和c-Myc的mRNA水平，通过Western印迹方法检测上述因子在蛋白质水平的表达，并构建上述因子的慢病毒表达载体，在肝癌细胞中过表达上述转录因子。结果4种Yamanaka因子在肝癌细胞系中均有不同程度表达，mRNA和蛋白质水平的检测结果一致。统计学分析显示，c-Myc的表达显著高于正常肝细胞。成功构建了Yamanaka因子的慢病毒表达载体，并诱导肝癌细胞呈现类似iPS细胞的形态。结论Yamanaka因子在肝癌细胞中有不同程度的内源表达，而外源高表达外源Yamanaka因子对于iPS细胞的诱导至关重要。
- 柳亚南王涛王婷贾林涛
- 关键词：肝癌诱导多能干细胞
- 大麻素对双环己酮草酰二腙诱导的脱髓鞘模型小鼠髓鞘的修复作用被引量：1
- 2020年
- 目的:探讨大麻素(WIN55212-2)对双环己酮草酰二腙(cuprizone)诱导的脱髓鞘模型小鼠髓鞘的修复作用,阐明其可能机制。方法:选取C57BL/6小鼠95只,随机分为空白对照组、模型组(0.2%的cuprizone饲料喂养6周)、二甲基亚砜(DMSO)组(0.2%cuprizone饲料喂养3周后开始腹腔注射等量的DMSO混合液)和治疗组(0.2%cuprizone饲料喂养3周后开始腹腔注射1mg·kg-1 WIN55212-2)。采用黑金Ⅱ髓鞘染色技术对小鼠髓鞘组织染色,观察其组织形态表现;采用Western blotting法检测小鼠大脑组织中结侧蛋白(JN)、髓鞘碱性蛋白(MBP)和转录因子Nkx 2.2蛋白表达水平。结果:黑金Ⅱ髓鞘染色,空白对照组小鼠大脑胼胝体区域有明显的着色,模型组小鼠大脑胼胝体区着色较浅。与空白对照组比较,模型组小鼠大脑组织中JN和MBP蛋白表达水平均明显降低(P<0.05);与模型组和DMSO组比较,治疗组小鼠大脑组织中JN和Nkx2.2蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:大麻素可能通过转录因子Nkx2.2蛋白促进cuprizone诱导的脱髓鞘模型小鼠大脑组织中JN蛋白表达,促进髓鞘再生和修复。
- 同思雅杨谦张咪娟李伟王涛
- 关键词：大麻素脱髓鞘
