湖北省教育厅科学技术研究项目(Z20092901)
- 作品数：9 被引量：31H指数：4
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- 加味四逆散对慢性心理性应激胃溃疡模型大鼠胃黏膜形态结构及胃肠动力的影响被引量：2
- 2012年
- 【目的】探讨加味四逆散对慢性心理性应激胃溃疡模型大鼠胃黏膜病理形态及胃肠功能的影响。【方法】将Wistar大鼠60只随机分为正常对照组,模型对照组,西沙比利组,加味四逆散高、中、低剂量组(中药高、中、低剂量组,剂量分别为2.5、5、10 g.kg-1.d-1),每组10只,采用慢性心理性应激方法复制应激性胃溃疡大鼠模型,经加味四逆散等干预后采用常规苏木精—伊红(HE)染色镜下观察胃组织形态学改变及透射电镜法观察腺胃区胃黏膜组织细胞超微结构改变并检测胃肠功能。【结果】4周后模型组大鼠胃黏膜弥漫出血、溃疡糜烂较正常组明显,中药高、中、低剂量组大鼠胃黏膜损伤较模型组不同程度减轻。电镜观察显示正常组大鼠胃黏膜上皮细胞间连接紧凑,胞膜完整,胞核形态及大小正常;模型组大鼠胃黏膜上皮细胞间连接松解,胞质中细胞器及胞核受损严重,染色质明显边集、浓缩或均一化分布;各治疗组均较模型组不同程度好转。与模型组比较,中药高、中、低剂量组胃排空率及小肠推进比均显著升高(P<0.05或P<0.01);与西沙比利组比较,中药高剂量组小肠推进比显著性升高(P<0.05);与中药低剂量组比较,中药中、高剂量组胃排空率及小肠推进比均显著升高(P<0.05或P<0.01)。【结论】加味四逆散能显著减轻心理性应激导致的胃黏膜损伤,改善胃黏膜组织细胞的微观病理形态,调节胃肠功能。
- 谢慧臣刘芬杨强熊常初
- 加味四逆散对身心应激模型大鼠胃肠组织GASR、VIPR2 mRNA表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的：建立慢性应激性胃溃疡大鼠模型，探讨加味四逆散对应激模型大鼠胃液pH、胃黏膜溃疡指数（UI）、胃粘膜病理形态及胃组织胃泌素受体（GASR）和空肠组织血管活性肠肽II型受体（VIPR2）mRNA表达的影响，阐明加味四逆散干预应激性胃粘膜损伤的机制。方法：将Wistar大鼠60只随机分为正常对照组、模型对照组、奥美拉唑组、加味四逆散高、中、低剂量组，每组10只，采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型，经加味四逆散等干预后，检测胃液pH并评估胃黏膜溃疡指数（uI），常规HE染色镜下观察胃粘膜形态学改变，RT—PCR法检测胃组织GASR、空肠组织VIPR2mR—NA表达的变化。结果：与模型组比较，加味四逆散方各剂量组、奥美拉唑组大鼠胃液pH不同程度升高，而胃粘膜溃疡指数明显减小，差异均具有显著性意义（P〈0．05～0．01）；与奥美拉唑组比较，加味四逆散中、高剂量组胃液pH无显著性差异（P〉0．05），而胃粘膜溃疡指数明显减小，差异有显著性意义（P〈0．05～0．01）；胃粘膜HE染色结果显示模型组大鼠胃粘膜弥漫出血、溃疡糜烂，较正常组损伤明显，加味四逆散高、中、低剂量组大鼠胃粘膜损伤较模型组不同程度减轻。正常组及各治疗组胃组织GASR mRNA表达均较模型组升高，空肠组织VIPR2mRNA表达则降低，差异有统计学意义（P〈0．05～0．01），加味四逆散中、高剂量组胃组织GASR mRNA表达均较奥美拉唑组明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05～0．01），中药高剂量组空肠组织VIPR2 mRNA表达较奥美拉唑组则明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：加味四逆散可显著减轻应激性胃粘膜损伤程度，抑制应激所致胃酸分泌，并可改善胃组织GASR、空肠组织VIPR2 mRNA表达。
- 谢慧臣刘芬杨强熊常初
- 关键词：MRNA
- 加味四逆散对慢性身心应激模型大鼠胃粘膜超微结构及脑肠轴的影响被引量：9
- 2013年
- 目的建立大鼠慢性身心应激模型,探讨加味四逆散对模型大鼠胃粘膜超微结构、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(CORT)含量、胃组织胃泌素受体(GASR)、空肠组织血管活性肠肽Ⅱ型受体(VIPR2)mRNA表达的影响,阐明加味四逆散干预应激性胃肠功能障碍的机制。方法大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,奥美拉唑组,采用慢性身心应激方法建立大鼠应激模型,经加味四逆散等干预后透射电镜法观察腺胃区胃粘膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,放免法测定血浆ACTH和血清CORT的变化,并用RT-PCR法检测胃组织GASR、空肠组织VIPR2 mRNA表达变化。结果电镜观察显示正常组大鼠胃粘膜上皮细胞形态及大小正常;模型组大鼠胃粘膜上皮细胞细胞器及胞核受损严重;其余治疗组均较模型组不同程度好转。与模型组比较,加味四逆散方各给药组、奥美拉唑组大鼠血中ACTH和CORT含量不同程度降低;而胃组织GASR mRNA表达均升高,空肠组织VIPR2 mRNA表达则降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论加味四逆散可显著改善慢性身心应激模型大鼠胃粘膜组织细胞的微观病理形态,调节脑肠轴状态并可改善胃组织GASR、空肠组织VIPR2 mRNA表达。
- 谢慧臣刘芬杨强熊常初
- 关键词：加味四逆散胃粘膜脑肠轴促肾上腺皮质激素胃泌素受体
- 加味四逆散对身心应激模型大鼠胃组织GASR、空肠组织VIPR2含量及其基因表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的观察加味四逆散对慢性身心应激胃溃疡模型大鼠胃黏膜超微结构、胃窦组织胃泌素受体(GASR)、空肠组织血管活性肠肽受体2(VIPR2)含量及其基因表达的影响,并阐明其机制。方法将Wistar大鼠60只随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,奥美拉唑组,每组10只。除正常组外,其余5组均采用慢性身心应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型。加味四逆散小、中、大剂量组大鼠每日分别灌胃0.25、0.5、1.0g/mL浓度的中药煎剂2mL,奥美拉唑组大鼠每日灌胃0.3mg/mL的奥美拉唑溶液2mL,正常组及模型组每日灌胃生理盐水2mL,造模结束后,透射电镜法观察腺胃区胃黏膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,免疫组化法和Real time-PCR法检测胃窦组织细胞GASR、空肠组织细胞VIPR2蛋白含量及其基因表达的变化。结果电镜观察显示正常组大鼠胃黏膜上皮细胞间连接紧凑,胞膜完整,胞核形态及大小正常;模型组大鼠胃黏膜细胞受损严重;其余治疗组均较模型组不同程度好转。使用加味四逆散及奥美拉唑治疗后,各组胃窦组织GASR蛋白和mRNA的表达均较模型组增加(P<0.05),空肠组织VIPR2蛋白和mRNA的表达均较模型组降低(P<0.05)。其中加味四逆散大剂量组GASR、VIPR2蛋白和mRNA的表达接近正常组水平,两者相比差异无统计学意义(P>0.05)。与奥美拉唑组与加味四逆散小剂量组相比,加味四逆散大剂量组大鼠GASR蛋白和mRNA的表达均增高(P<0.05),VIPR2蛋白和mRNA的表达降低(P<0.05)。结论加味四逆散可改善慢性身心应激胃溃疡模型大鼠胃黏膜组织细胞的微观病理形态,并可调整胃组织GASR和空肠组织VIPR2的含量及其基因表达。
- 谢慧臣刘芬杨强熊常初
- 关键词：加味四逆散超微病理胃泌素受体
- 加味四逆散对身心应激模型大鼠胃粘膜细胞超微结构及下丘脑环核苷酸系统的影响被引量：2
- 2013年
- 目的建立慢性身心应激胃溃疡大鼠模型,探讨加味四逆散对模型大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、粘膜超微结构、下丘脑环核苷酸系统(cAMP、cGMP)的影响,阐明加味四逆散干预应激性胃粘膜损伤的机制。方法大鼠随机分为正常组,模型组,奥美拉唑组,加味四逆散高,中,低剂量组,采用慢性身心应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经加味四逆散等干预后评估胃粘膜溃疡指数(UI),透射电镜法观察腺胃区胃粘膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,放射免疫法检测大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量变化。结果与模型组比较,各用药组及正常组胃粘膜溃疡指数明显减小(P﹤0.05或P﹤0.01)。与奥美拉唑组比较,加味四逆散高,中剂量组胃粘膜溃疡指数明显减小(P﹤0.05或P﹤0.01);电镜观察显示正常组大鼠胃粘膜上皮细胞间连接紧凑,胞膜完整,细胞器均匀分布,且形态正常,胞核形态及大小正常;模型组大鼠胃粘膜上皮细胞间连接松解,胞膜结构部分缺失,胞质中细胞器崩解,内质网扩张,线粒体肿胀,胞核形态极不规则,染色质明显边集、浓缩或均一化分布;其余治疗组均较模型组不同程度好转。与模型组比较,各治疗组及正常组大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量显著降低,差异有显著性(P<0.05～0.01)。结论加味四逆散可显著减轻应激性胃粘膜损伤程度,显著改善模型大鼠胃粘膜组织细胞的微观病理形态,可通过影响环核苷酸系统对慢性心理应激反应进行调控,进而改善胃肠功能。
- 谢慧臣刘芬杨强熊常初
- 关键词：加味四逆散溃疡指数超微病理环核苷酸
- 加味四逆散对身心应激模型大鼠血浆促肾上腺皮质激素、皮质醇及胃组织学的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨加味四逆散对应激性胃溃疡模型大鼠行为学及胃黏膜组织病理形态等的影响,阐明加味四逆散干预应激致胃肠功能障碍的机制。方法将Wistar大鼠60只随机分为正常组,模型组,奥美拉唑组,加味四逆散高、中、低剂量组,每组10只,正常组大鼠正常喂养不参与造模;模型组,奥美拉唑组及加味四逆散高、中、低剂量组大鼠均选取10种不可预知刺激因素施以刺激制备慢性心理应激性胃溃疡大鼠模型,造模共4周。造模第3周开始给药,加味四逆散低、中、高剂量组分别给予浓度为0.25、0.5、1.0 g/mL的加味四逆散,奥美拉唑组给予浓度为0.3 mg/mL的奥美拉唑,每天将配置好的中药煎剂和奥美拉唑混悬溶液各2 mL灌胃大鼠,正常组及模型组给予生理盐水2 mL灌胃大鼠,以上给药均为1次/d,共2周。第4周造模结束后观察其行为学变化,然后处理大鼠检测大鼠胃液pH值并评估胃黏膜溃疡指数,常规HE染色镜下观察胃组织形态学改变,放免法测定血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和血清皮质醇(CORT)的变化。结果与模型组比较,正常组和加味四逆散各剂量组大鼠垂直及跨格运动次数显著增加,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,加味四逆散各剂量组、奥美拉唑组大鼠胃液pH值不同程度升高,而胃黏膜溃疡指数明显下降,血中ACTH和CORT含量不同程度降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与加味四逆散小剂量组比较,加味四逆散中、大剂量组胃液pH值不同程度升高,胃黏膜溃疡指数均显著下降,血中ACTH和CORT含量进一步降低(P<0.05,P<0.01);胃黏膜组织HE染色结果显示,模型组大鼠胃黏膜弥漫出血、溃疡糜烂,较正常组损伤明显,加味四逆散高、中、低剂量组大鼠胃黏膜损伤较模型组不同程度减轻。结论加味四逆散可增强身心应激模型大鼠抗应激适应能力,明显改善其活跃程度,显著减轻应激性胃黏膜�
- 谢慧臣刘芬杨强熊常初
- 关键词：加味四逆散促肾上腺皮质激素皮质醇
- 加味四逆散对慢性心理性应激胃溃疡模型大鼠胃肠动力影响的实验研究被引量：5
- 2012年
- 目的建立慢性应激性胃溃疡大鼠模型,研究加味四逆散对模型大鼠胃排空率及小肠推进比、血浆胃动素(MTL)、血清胃泌素(GAS)的影响,探讨加味四逆散干预应激性胃肠功能障碍的机制。方法大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,西沙比利组,采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经加味四逆散等干预后检测胃肠动力、胃肠激素变化。结果血浆MTL及血清GAS比较:与模型组比较,各治疗组及正常组MTL及GAS水平明显升高(P<0.05～0.01);与西沙比利组比较,中药中、大剂量组MTL及GAS水平均明显升高(P<0.05～0.01);与中药小剂量组比较,中药中、大剂量组MTL及GAS水平均明显升高(P<0.05～0.01);胃排空率及小肠推进比比较:与模型组比较,各治疗组及正常组胃排空率及小肠推进比均明显升高(P<0.05～0.01);与西沙比利组比较,中药大剂量组胃排空率升高不明显(P>0.05),而小肠推进比升高明显(P<0.05);与小剂量组比较,中药中、大剂量组胃排空率及小肠推进比升高明显(P<0.05～0.01)。结论加味四逆散可提高慢性应激大鼠血浆MTL、GAS含量及促进胃排空和小肠推进。
- 谢慧臣刘芬杨强
- 关键词：加味四逆散胃动素胃肠动力
- 加味四逆散对慢性心理性应激胃溃疡模型大鼠胃黏膜的保护作用被引量：4
- 2012年
- 目的:建立大鼠慢性心理性应激胃溃疡模型,观察加味四逆散(JWSNS)对模型大鼠胃黏膜形态、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质醇(CORT)和黏膜血流量等的影响,探讨其保护胃黏膜的机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散高、中、低剂量(10,5,2.5 g.kg-1)组,奥美拉唑(3.0×10-3g.kg-1)组,除正常组外,其余各组采用10种不可预知刺激法建立慢性大鼠心理性应激胃溃疡模型,灌胃给药4周后,常规HE染色观察胃组织形态学改变及胃黏膜溃疡指数(UI),多道生理记录仪检测胃黏膜血流量(GMBF),放免γ计数器检测血浆ACTH,血清CORT的变化。结果:模型组大鼠胃黏膜弥漫出血、溃疡糜烂,其胃黏膜UI,血浆ACTH,血清CORT与正常组比较均明显升高(P<0.01),GMBF,胃黏膜修复有效率与正常组比较均明显下降(P<0.01),加味四逆散高、中、低剂量组大鼠胃黏膜损伤较模型组不同程度减轻,其胃黏膜UI,血浆ACTH,血清CORT与模型组比较均明显下降(P<0.01或P<0.05),而GMBF,胃黏膜修复有效率与模型组比较均明显升高(P<0.01或P<0.05)。结论:慢性心理性应激对大鼠胃黏膜有明显损伤作用,加味四逆散能显著减轻心理性应激导致的胃黏膜损伤,有效减低溃疡指数,调整神经内分泌功能,增加GMBF和提高胃黏膜修复能力。
- 谢慧臣刘芬杨强
- 关键词：加味四逆散心理性应激胃黏膜血流量
- 加味四逆散对身心应激模型大鼠胃粘膜超微结构及胃肠功能的影响被引量：4
- 2013年
- 目的:研究加味四逆散(JWSNS)对模型大鼠胃粘膜超微结构、胃排空率及小肠推进比的影响,探讨JWSNS干预应激性胃肠功能障碍的机制。方法:大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,西沙比利组,采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经JWSNS等干预后,采用透射电镜法观察腺胃区胃粘膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,并检测胃肠动力变化。结果:电镜观察显示正常组大鼠胃粘膜上皮细胞间连接紧凑,胞膜完整,细胞器均匀分布,且形态正常,胞核形态及大小正常,核膜完整,无染色质浓缩、边集等异常;模型组大鼠胃粘膜上皮细胞间连接松解,胞膜结构部分缺失,胞质中细胞器崩解,基质透明,内质网扩张,线粒体肿胀,胞核形态极不规则,大量畸形核,部分核溶解,染色质明显边集、浓缩或均一化分布;其余治疗组均较模型组不同程度好转。与模型组比较,各治疗组及正常组胃排空率及小肠推进比均明显升高(P<0.05-0.01);与西沙比利组比较,加味四逆散大剂量组胃排空率升高不明显(P>0.05),而小肠推进比升高明显(P<0.05);与加味四逆散小剂量组比较,加味四逆散中、大剂量组胃排空率及小肠推进比升高明显(P<0.05-0.01)。结论:JWSNS可显著改善慢性心理应激胃溃疡模型大鼠胃粘膜组织细胞的微观病理形态,并可改善胃肠功能。
- 谢慧臣刘芬杨强
- 关键词：加味四逆散超微病理胃排空率
