广东省自然科学基金(8451018201001069)
- 作品数：5 被引量：8H指数：3
- 相关作者：曾国华曾少华吴文起赖克方陈如冲更多>>
- 相关机构：广州医学院第一附属医院广州呼吸疾病研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- PARP抑制剂5-AIQ对雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC3的作用被引量：3
- 2012年
- 目的探讨多聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶[Poly(ADP-ribose)polymerases,PARP]抑制剂5-氨基异喹啉酮(5-Aminoisoquinolinone.HCl,5-AIQ),对雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC3凋亡和增殖的作用。方法将PC3细胞株分组培养并应用PARP抑制剂5-AIQ处理后,流式细胞仪检测5-AIQ对PC3细胞株凋亡的影响;应用蛋白印迹法检测5-AIQ对PC3细胞内PARP表达的影响;用MTS法检测5-AIQ对PC3细胞增殖的影响,同时采用流式细胞仪观察5-AIQ处理PC3细胞后细胞凋亡的变化。结果与未经5-AIQ处理的前列腺癌细胞比较,5-AIQ能明显抑制前列腺癌细胞内PARP的蛋白表达;对前列腺癌细胞的增殖具有明显的抑制作用,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);流式细胞仪分析显示,5-AIQ可引起细胞凋亡。结论 5-AIQ可以通过抑制细胞内PARP的表达,从而对细胞的增殖有明显抑制作用,并诱导细胞的凋亡。期望为雄激素非依赖性前列腺基因治疗提供一个新的方向。
- 曾少华曾国华李舒珏梁叶萍欧莉莉吴文起
- 关键词：PARP前列腺癌细胞增殖与凋亡
- 多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶在前列腺癌LNCaP细胞株中的表达及意义被引量：3
- 2011年
- 目的探讨多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶[Poly（ADP—ribose）polymease，PARP]对雄激素依赖性前列腺癌LNCaP细胞株增殖和凋亡的影响。方法将LNCaP细胞株分组培养并应用PARP抑制剂5一氨基异喹啉酮（5-AIQ）处理，蛋白印迹法检测LNCaP细胞内PARP表达的变化，四甲基偶氮唑盐法检测PARP表达抑制后对LNCaP细胞增殖的影响及其时间效应和剂量效应的关系，流式细胞仪检测5-AIQ对LNCaP细胞凋亡的影响。结果与空白组相比，浓度为500及1000μmol／L的5-AIQ处理48h后LNCaP细胞内PARP的表达分别降低至65．3％和22．4％，组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。PARP表达抑制后，LNCaP细胞增殖也受到明显抑制。随着药物浓度依次增加，细胞增殖抑制率逐渐增加，处理24h后细胞增殖抑制率从（2．85±2．03）％升至（41．23±5．42）％，处理48h后细胞增殖抑制率从（19．80±4．34）％升至（55．67±1．47）％，处理72h后细胞增殖抑制率从（25．67±0．63）％升至（65．81±1．62）％，组间抑制率差异均有统计学意义（P〈0．05）；同样，当药物浓度维持不变时，随着作用时间延长，细胞增殖抑制率也明显升高，细胞增殖的抑制作用与5-AIQ剂量增加和作用时间延长呈正相关关系。浓度为500及1000μmoL／L的5-AIQ处理48h所诱导的LNCaP细胞的早期、晚期和总凋亡率分别为23．6％、4．6％、28．2％和31．8％、6．3％、38．1％，与空白组相比差异均有统计学意义（P〈0．05），且随着剂量增加，诱导细胞凋亡的作用增强。结论抑制PARP的表达可以明显抑制LNCaP细胞增殖，并诱导LNCaP细胞的凋亡。PARP有望成为前列腺癌治疗的一个新靶点。
- 吴文起曾少华李舒珏梁叶萍欧莉莉曾国华
- 关键词：前列腺肿瘤聚腺苷二磷酸核糖聚合酶增殖
- PARP1在肿瘤中的作用研究
- 2011年
- PARP1是真核细胞内具有多聚腺苷酸二磷酸核糖基（PAR）催化活性的蛋白酶，在DNA损伤断裂时被激活，参与DNA的修复，在DNA修复和细胞凋亡中发挥至关重要的作用。PARP1的缺失能够使DNA对细胞损伤易感，从而诱导肿瘤的发生。目前的研究结果显示PARP1在肿瘤细胞中的过高表达提示在临床中运用PARP1抑制剂来抑制PARP1在DNA损伤后修复的活性，从而抑制PARP1参与介导的细胞DNA损伤修复，对肿瘤有治疗有一定的效果。本文就PARP1的结构与功能，PARP1在肿瘤的发生发展中的作用以及PARP1与肿瘤治疗的关系进行总结和综述。
- 曾少华吴文起曾国华
- 关键词：肿瘤
- 热、酸刺激豚鼠食管诱导气道血浆渗出及其机制探讨被引量：2
- 2009年
- 目的观察热及酸刺激豚鼠食管对气道的影响，探讨瞬时受体电位香草酸亚型1（TRPV1）及神经肽在发生机制中的作用。方法构建豚鼠食管灌流模型，进行持续（20min）热生理盐水（45℃）和盐酸（0．1mol／L，37℃）灌流刺激食管，通过伊文思蓝染色法检测其气管、支气管及细支气管的血浆渗出，观察支气管肺泡灌洗液中炎症细胞总数及分类，并观察TRPV1特异性受体拮抗剂CPZ和神经内肽酶抑制剂磷阿米酮对刺激效应的影响。结果与对照组相比（P值均〈0．05），热刺激和酸刺激豚鼠食管均可增加其气管、支气管和细支气管血浆渗出；CPZ能抑制热和盐酸刺激引起的气管、支气管血浆渗出增多（P值均〈0．05）；磷阿米酮能明显增强盐酸和热刺激的效果（P值均〈0．05）。结论热、酸刺激豚鼠食管会引起气道血浆渗出增多，TRPVI及神经肽可能参与其发生机制。
- 郑燕冰赖克方陈如冲肖焕
- 关键词：热刺激瞬时受体电位香草酸亚型1神经肽
- 冷刺激豚鼠食道诱导气道血浆渗出及非肾上腺素能非碱胆能神经的作用被引量：5
- 2010年
- 目的 观察非肾七腺素能非碱胆能神经在冷刺激豚鼠食道诱导气道血浆渗出中的作用.方法 豚鼠麻醉后,食管上下端插管,食管灌注4℃生理盐水.根据分组需要静脉注射阿托品及心得安阻断胆碱能及肾上腺素能通路,观察气管、主支气管、细支气管中微血管血浆渗出情况,以及SP受体拮抗剂FK888干预或预先切断迷走神经对微血管血浆渗出的影响.气道血浆渗出采用伊文思蓝法.结果 冷刺激豚鼠食道显著增加气管、主支气管、细支气管的血浆渗出（P〈0.01）.SP受体拮抗剂FK888显著抑制冷刺激诱导的气管和主支气管血浆渗出（P〈0.05）.双侧迷走神经切除后,冷刺激豚鼠食道引起的气管、主支气管血浆渗出被显著抑制（P〈0.05）.结论 冷刺激食道可以诱导气道血浆渗出,其机制可能与非肾上腺素能非胆碱能通路有关.
- 肖焕赖克方郑燕冰陈如冲杨业
- 关键词：冷刺激迷走神经
