上海市卫生局青年科研基金(2008Y081)
- 作品数：3 被引量：14H指数：2
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- 慢病毒介导的c-met RNA干扰对人乳头状甲状腺癌K1细胞生物学行为的影响被引量：8
- 2012年
- 目的:探讨c-Met在乳头状甲状腺癌(PTC)中的表达;构建针对人c-met基因的RNA干扰(RNAi)慢病毒载体,并观察其对K1细胞c-met基因的沉默效应及对细胞生物学行为的影响。方法:免疫组化方法检测35例乳头状甲状腺癌及25例良性甲状腺疾病手术切除标本中c-Met的表达;构建人c-met基因的RNAi慢病毒载体,应用荧光定量RT-PCR与Western blotting检测其对c-met的干扰效率,应用克隆形成实验、流式细胞术、划痕实验和Transwell实验检测其对细胞克隆形成、周期、迁移、侵袭能力的影响,应用裸鼠模型评估RNA干扰后细胞成瘤能力的影响。结果:c-Met在PTC中的表达明显高于良性甲状腺组织;成功构建了c-met RNAi慢病毒载体,RT-PCR及Western blotting实验显示其对乳头状甲状腺癌K1细胞c-met mRNA及蛋白表达的抑制均较明显;克隆形成实验显示c-met RNAi慢病毒载体能够抑制K1细胞的克隆形成能力;流式细胞术检测显示c-met RNAi慢病毒载体能够减少S细胞比列;划痕实验及Transwell实验显示c-met RNAi慢病毒载体能够抑制细胞迁移和侵袭;裸鼠成瘤实验显示RNA干扰后细胞的成瘤能力降低。结论:c-met RNAi慢病毒载体能够抑制K1细胞的克隆形成能力、细胞周期进程、迁移、侵袭及成瘤能力。
- 郑时玉王丽刘泽兵桂律
- 关键词：慢病毒载体RNA干扰
- 肝细胞生长因子受体c-met在甲状腺乳头状癌中的表达被引量：1
- 2012年
- 目的探讨肝细胞生长因子受体c-met在甲状腺乳头状癌中的表达及其形成中的作用。方法采用免疫组化EnVision法检测35例甲状腺乳头状癌切除标本中c-met的表达,并分析表达情况与临床病理指标之间的关系。构建c-met-siRNA慢病毒载体感染甲状腺乳头状癌K1细胞,裸鼠移植瘤实验观察肿瘤生长情况。结果 c-met在甲状腺乳头状癌中的阳性表达率为97.1%,与甲状腺腺瘤和结节性甲状腺肿组织中的表达差别有统计学意义(χ2=20.4044,P<0.05)。c-met在甲状腺乳头状癌组织中的表达与患者年龄有关。裸鼠移植瘤实验显示c-met-siRNA组肿瘤体积较对照组显著缩小。结论 c-met可能在甲状腺乳头状癌的发生、发展中发挥作用,抑制其基因表达可以抑制裸鼠K1细胞移植瘤的生长。
- 王丽刘泽兵郑时玉罗金芳董军明
- 关键词：甲状腺肿瘤原癌基因蛋白质C-MET慢病毒感染免疫组织化学裸鼠
- 老年前期及老年期甲状腺乳头状癌C-MET和PP60C-SRC蛋白的表达被引量：6
- 2011年
- 目的探讨45岁以上老年前期及老年期甲状腺乳头状癌(PTC)组织中C-MET和PP60C-SRC蛋白表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学染色法分别检测27例45岁以上老年前期及老年期PTC组织、31例45岁以下人群PTC组织和27例甲状腺良性病变(腺瘤和结节性甲状腺肿)组织C-MET和PP60SRC蛋白表达。结果 C-MET在PTC中表达阳性率:老年前期及老年组为96.3%,45岁以下组为74.2%,甲状腺良性病变组为33.3%,各组差异显著(均P<0.05)。PP60C-SRC在癌组织中表达阳性率:老年前期及老年组为66.7%,45岁以下组为64.5%,甲状腺良性病变组为18.5%,PTC组与甲状腺良性病变组差异显著(P<0.05),但不同年龄组PTC中PP60C-SRC表达差异无统计学意义。结论 C-MET和PP60C-SRC在PTC存在高表达,且C-MET随年龄的增加有表达上调的趋势。
- 刘泽兵王丽叶宣光张友元
- 关键词：甲状腺乳头状癌老年前期老年期C-MET
