国家自然科学基金(81302206)
- 作品数：4 被引量：43H指数：2
- 相关作者：赵丽晶滕博王贺彬孔德霞张学磊更多>>
- 相关机构：吉林大学吉林大学第二医院长春中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金吉林省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学化学工程更多>>
- siRNA沉默eIF4E诱导人喉癌Hep-2细胞凋亡及其机制被引量：1
- 2014年
- 目的:观察真核细胞翻译起始因子4E(eIF4E)基因的靶向小干扰RNA(siRNA)对喉癌Hep-2细胞中eIF4E基因表达的影响,探讨其诱导喉癌细胞凋亡的作用机制。方法:采用脂质体LipofectamineTM2000将siRNA-eIF4E转染入人喉癌Hep-2细胞(siRNA-eIF4E组),同时设空白对照组和空质粒组。MTT法检测siRNA对Hep-2细胞增殖的抑制作用,罗丹明染色检测转染后细胞内线粒体膜电位的变化,TUNEL染色法检测细胞凋亡,RT-PCR和Western blotting法检测凋亡相关基因转录和蛋白表达水平的变化。结果:与空白对照组及空质粒组比较,siRNA-eIF4E组Hep-2细胞中eIF4E基因转录和表达水平明显下调(P<0.01),Hep-2细胞生存率下降(P<0.05),细胞线粒体膜电位降低(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.05),凋亡相关基因Bim、Bid及Caspase-3表达上调(P<0.05)。结论:siRNA-eIF4E在体外可抑制人喉癌Hep-2细胞增殖,其机制可能是通过激活线粒体凋亡途径诱导Hep-2细胞凋亡。
- 王贺彬汪雅芳沈妙言李娜赵丽晶滕博
- 关键词：真核细胞翻译起始因子4EHEP-2细胞细胞凋亡
- 细颗粒物(PM2.5)与呼吸系统疾病的关系及机制被引量：31
- 2014年
- 近年来,随着我国城市化进程加快、人口增加以及能源消耗持续上升,大气污染日趋严重,区域性灰霾频发.研究显示,大气中漂浮的颗粒物（PM）,特别是空气动力学粒径小于2.5μm的细颗粒物（PM2.5）是引起灰霾天气的主要原因之一.大量大气环境学研究结果显示,PM成分非常复杂,主要包括粉尘和盐类等无机颗粒、多环芳烃等有机颗粒、有机碳/无机碳（OC/EC）等碳类颗粒、微量重金属（铅、铬、镍和铜等）、富含各类离子的液态颗粒、生物性物质（花粉、真菌和病毒）以及与污染（氮氧化物、硫氧化物、臭氧）等反应生成的二次颗粒物.大气灰霾在我国主要发生在京-津-冀经济区、长三角城市群、珠三角地区、东北三省和四川盆地等人口密集区域,严重影响广大人民群众的身心健康.
- 滕博王贺彬汪雅芳沈妙言孔德霞张学磊赵丽晶
- 关键词：细颗粒物呼吸系统疾病城市化进程空气动力学微量重金属
- 人参二醇组皂苷对家兔急性酒精性心肌损伤的保护作用及其机制被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨人参二醇组皂苷(PDS)对家兔酒精性心力衰竭的保护作用,阐明PDS保护心肌的作用机制。方法:15只健康家兔随机分为对照组、模型组和PDS组,每组5只。对照组家兔静脉滴注生理盐水0.2g·mL-1,模型组家兔恒速静脉滴注20%酒精(0.1g·kg-1·min-1),PDS组家兔静脉滴注酒精前给予PDS 0.025g·kg-1。心室内插管检测各组家兔的血流动力学变化;比色法检测家兔血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CKMB)水平,检测心肌组织匀浆中丙二醛(MDA)水平、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性。结果:与对照组比较,模型组家兔左心室内舒张末期压(LVEDP)在开始记录30min时显著降低(P<0.05),血清LDH、CK和CKMB水平升高(P<0.05),心肌组织匀浆中MDA水平升高(P<0.05),T-SOD、GSH-Px和CAT活性下降(P<0.05);与模型组比较,PDS组家兔LVEDP显著升高,血清LDH、CK及CKMB水平下降(P<0.05),心肌组织匀浆中MDA水平下降(P<0.05),T-SOD、GSH-Px及CAT活性升高(P<0.05)。结论:PDS对家兔急性酒精性心力衰竭具有保护作用,其作用机制可能与改善心肌过氧化损伤有关。
- 王晓琴杜艳伟闻乃研褚红硕李娜朱必涛鲁育铭赵丽晶
- 关键词：人参二醇组皂苷酒精心肌损伤脂质过氧化作用
- Berberine inhibits androgen synthesis by interaction with aldo-keto reductase 1C3 in 22Rv1 prostate cancer cells被引量：9
- 2016年
- Aldo-keto reductase 家庭 1 成员 C3 最近在阉割抵抗的前列腺癌症被认为是一个潜在的治疗学的目标。此处，我们调查了 berberine 是否由通过 Aldo-keto reductase 家庭 1 成员 C3 的抑制减少雄激素合成推迟了阉割抵抗的前列腺癌症的前进。房间生存能力和细胞的睾丸激素内容在前列腺癌症房间被测量。Aldo-keto reductase 家庭 1 成员 C3 mRNA 和蛋白质水平被 RT-PCR 和西方的门栓分析分别地检测。有 AutoDock 工具的计算机分析与 Aldo-keto reductase 家庭 1 成员 C3 探索了 berberine 的分子的相互作用。我们发现 berberine 禁止了 22Rv1 房间增长并且减少以一种剂量依赖者方式的细胞的睾丸激素形成。Berberine 禁止了 Aldo-keto reductase 家庭 1 成员 C3 酶活动，而非影响了 mRNA 和蛋白质表情。分子的停靠学习证明 berberine 能进入 Aldo-keto reductase 家庭 1 成员 C3 和形式 π 的活跃中心； -π；和氨基酸的残余 Phe306 和 Phe311 的相互作用。在结论，有 Aldo-keto reductase 家庭 1 成员 C3 的 berberine 的结构的相互作用被减少归因于 Aldo-keto reductase 家庭 1 成员 C3 酶活动的抑制和 22Rv1 前列腺癌症细胞生长的抑制细胞内部的雄激素合成。我们的结果作为铅混合物用 berberine 为 AKR1C3 禁止者的设计，研究，和发展提供试验性的基础。
- Yuantong Tian, Lijing ZhaoYe WangHaitao ZhangDuo XuXuejian ZhaoYi LiJing Li
- 关键词：前列腺癌细胞激素合成还原酶
