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国家自然科学基金(81072415)

作品数:3 被引量:16H指数:3
相关作者:胡晓兰梅汝焕黄倩邱水凤张晓更多>>
相关机构:浙江大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇蛋白
  • 2篇多糖
  • 2篇炎性
  • 2篇炎性介质
  • 2篇炎症
  • 2篇脂多糖
  • 2篇脂多糖诱导
  • 2篇景天
  • 2篇红景天
  • 2篇红景天苷
  • 1篇调节基因
  • 1篇形态发生蛋白
  • 1篇炎症介质
  • 1篇炎症细胞
  • 1篇炎症细胞因子
  • 1篇乙酰化
  • 1篇乙酰化酶
  • 1篇抑制剂
  • 1篇制剂

机构

  • 4篇浙江大学

作者

  • 3篇胡晓兰
  • 2篇梅汝焕
  • 1篇李倩
  • 1篇危晓莉
  • 1篇黄倩
  • 1篇张晓
  • 1篇邱水凤
  • 1篇黄倩

传媒

  • 3篇生理学报

年份

  • 2篇2019
  • 1篇2017
  • 1篇2012
3 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
NDRG2和BMP4在小鼠胚胎肢芽中的表达模式及其相关性研究
背景:N-myc下游调节基因(N-myc downstream-regulated gene, NDRG)是近年发现的一族新基因,因其在N-myc敲除小鼠胚胎组织中表达上调而被命名,NDRG2为4个家族成员之一。我们以及...
撒丽娜
关键词:骨关节炎基因表达骨形态发生蛋白4
红景天苷对脂多糖诱导大鼠肺泡巨噬细胞和Ⅱ型肺泡上皮细胞共培养炎性介质分泌的影响被引量:4
2019年
本研究旨在探讨红景天苷(salidroside, Sal)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导大鼠肺泡巨噬细胞NR 8383和II型肺泡上皮细胞RLE-6TN共培养炎性活化的影响。CCK-8比色法检测细胞增殖百分率,Western blot检测磷酸化AKT (p-AKT)和总AKT蛋白表达,酶联免疫吸附法测定细胞培养上清中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα, TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白2(macrophage inflammatory protein-2, MIP-2)和白介素10 (interleukin-10, IL-10)的含量。结果显示:与对照组相比,32和128μg/mL Sal预处理RLE-6TN细胞或共培养RLE-6TN和NR 8383细胞1 h后继续培养24 h,细胞增殖百分率显著增加(P <0.05);与对照组相比,32和128μg/mL Sal预处理RLE-6TN细胞,p-AKT/AKT蛋白比值显著增加(P <0.05)。32μg/mL Sal预处理不仅抑制LPS诱导NR 8383细胞分泌TNF-α和MIP-2 (P <0.05),而且加强RLE-6TN和NR 8383细胞共培养对LPS诱导NR 8383细胞分泌TNF-α和MIP-2的抑制作用(P <0.05)。此外,32μg/mL Sal预处理能促进LPS诱导NR 8383细胞分泌IL-10 (P <0.05),并能加强RLE-6TN和NR 8383细胞共培养对LPS诱导NR 8383细胞分泌IL-10的促进作用(P <0.05)。以上结果提示,Sal不仅能直接抑制LPS诱导的NR 8383炎性活化,还可能通过PI3K/AKT信号通路促进RLE-6TN增殖,参与II型肺泡上皮细胞对LPS诱导肺泡巨噬细胞炎性活化的调节作用。
蔡艳春黄倩危晓莉梅汝焕撒丽娜胡晓兰
关键词:红景天苷肺泡巨噬细胞
红景天苷对脂多糖诱导小鼠巨噬细胞炎性介质分泌的影响被引量:8
2017年
本文旨在探讨红景天苷(salidroside,Sal)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠巨噬细胞系J774.1炎性活化的影响及其可能机制。J774.1细胞分为PBS对照组、LPS(0.5μg/m L)刺激组和不同剂量(5、25、125μg/m L)Sal预处理+LPS组。CCK-8比色法检测细胞活性,ELISA测定培养上清中TNF-α、MCP-1和MIP-2含量,硝酸还原酶法测定上清中NO含量,RT-PCR检测细胞i NOS m RNA表达,Western blot检测胞浆i NOS蛋白和胞浆与胞核NF-κB/p65蛋白表达,Trans AMTM NF-κB/p65活性检测试剂盒测定NF-κB/p65 DNA结合活性。结果显示,0.5μg/m L LPS以及不同剂量(5、25、125μg/m L)Sal处理细胞12 h对J774.1细胞活力无影响;与LPS刺激组比较,LPS刺激前Sal预处理J774.1细胞,培养上清中TNF-α、MCP-1、MIP-2和NO含量呈剂量依赖性降低(P<0.05),细胞i NOS m RNA和蛋白表达水平下调(P<0.05),胞核NF-κB/p65蛋白表达降低(P<0.05)而胞浆NF-κB/p65蛋白相应增加(P<0.05),且NF-κB/p65 DNA结合活性呈剂量依赖性降低(P<0.05)。以上结果提示,Sal预处理能够降低LPS诱导的巨噬细胞炎性活化,其机制可能通过干扰LPS/TLR4/NF-κB信号通路,从而降低炎性介质及细胞因子的过度表达和分泌。
黄倩胡晓兰
关键词:红景天苷脂多糖巨噬细胞炎症介质
曲古抑菌素A对脂多糖诱导的巨噬细胞炎症细胞因子、Toll样受体4表达及核因子-κB乙酰化的影响被引量:4
2012年
本研究旨在探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对LPS/TLR4/NF-κB炎症信号通路影响的可能机制。以小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞为研究对象,MTT法检测TSA对巨噬细胞存活率的影响,ELISA测定细胞培养上清中TNF-α、IL-1β和IL-6的含量,Western Blot检测TLR4蛋白表达及NF-κB/p65(Lys310)的乙酰化程度,应用TransAMTM NF-κB/p65活性检测试剂盒检测NF-κB/p65 DNA结合活性。结果显示,和对照组(DMSO处理)相比,TSA(浓度大于10ng/mL)处理的细胞存活率显著降低(P<0.05)。LPS处理显著升高培养上清中TNF-α、IL-1β和IL-6含量,而TSA(40ng/mL)预处理显著降低培养上清中这三种炎症细胞因子含量(P<0.05)。LPS处理显著上调RAW264.7细胞TLR4蛋白表达,而TSA预处理可显著降低TLR4蛋白表达(P<0.05)。LPS处理增强NF-κB/p65(Lys310)的乙酰化和NF-κB/p65 DNA结合活性,TSA预处理进一步增强NF-κB/p65(Lys310)的乙酰化,而降低NF-κB/p65 DNA结合活性(P<0.05)。以上结果提示,组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA通过降低TLR4表达以及NF-κB/p65 DNA结合活性发挥其抗炎作用。
胡晓兰张晓李倩邱水凤梅汝焕
关键词:组蛋白去乙酰化酶抑制剂脂多糖TOLL样受体4核因子-ΚB
共1页<1>
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