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人脑缺血组织中IL-17表达及来源被引量：9: 2006年; 目的证实IL-17是否参与人脑缺血损伤过程以及缺血脑组织中表达IL-17细胞的来源。方法选择疾病不同时间，尸检取因脑梗死死亡人的脑组织，以对侧正常脑组织为对照，通过免疫组织化学方法检测IL-17在人类脑组织中的表达。用线栓法封闭SD大鼠右侧大脑中动脉制作pMCAO动物模型。寡核苷酸原位杂交检测脑缺血不同时间点IL-17的表达；利用GFAP抗体和IL-17抗体双染方法检测大鼠脑组织中GFAP、IL-17共同表达细胞-神经胶质细胞。结果人脑缺血病灶中IL-17呈高表达，与对照侧脑组织相比存在极显著差异。IL-17表达高峰在发病后3～5d。SD大鼠缺血侧脑组织IL-17表达6h开始增高（P〈0．01），第6天达到高峰。pMCAO手术侧可见大量IL-17和GFAP双染细胞。结论IL-17参与了人类及大鼠脑组织缺血性损伤的局部炎症反应过程；在大鼠实验中证实IL-17表达细胞来源于除以往确认的T淋巴细胞外，还包括神经胶质细胞。; 李国忠王丹丹王菁华王广友孙博王德生金连弘李呼伦; 关键词：脑缺血 IL-17 神经胶质细胞

人缺血脑组织中IP-10和IFN-γ的表达被引量：4: 2006年; 目的：探讨趋化因子IP-10和细胞因子IFN-γ是否参与人缺血脑损伤过程。方法：将21例脑梗死死亡病例按发病持续时间分为〈7天、7～14天和15～21天3组，以非缺血侧半球做对照，用HE染色法观察炎性细胞浸润情况；通过免疫组织化学方法检测缺血半球脑组织与非缺血半球脑组织中趋化因子IP-10和细胞因子IFN-γ的表达。结果：在〈7天组和7～14天组中，缺血脑组织可见大量炎性细胞浸润。在〈7天组、7～14天组和15～2l天组中，趋化因子IP-10在缺血半球脑组织中的表达高于非缺血半球（分别是1．74倍增高，P〈0．01；1．41倍增高，P〈0．05和1．52倍增高，P〈0．01）。在对细胞因子IFN-γ的检测中发现〈7天和7～14天组中，IFN-γ在缺血半球脑组织中的表达高于非缺血半球（分别是1．65倍增高，P〈0．05和1．32倍增高，P〈0．05）；在15～21天组中，IFN-γ在缺血半球与非缺血半球中的表达没有显著差异（P〉0．05）。结论：在人缺血脑组织中观察到IP-10和IFN-γ的表达，提示IP-10和IFN-γ参与了炎症反应对脑组织的损伤过程。同时也提示IP-10可能参与后期对损伤脑组织的修复。; 曹京燕李呼伦孙博彭海生马珊珊金连弘; 关键词：IP-10 IFN-Γ 脑缺血

IL-12和IL-18的体外联合孵育协同增强P0_(180-199)T/Th1细胞增殖和分化的实验研究: 2004年; 目的　研究 IL- 12和 IL- 18是否能够协同增强 P0 1 80 - 1 99T/ Th1淋巴细胞的增殖和分化。方法　用 IL-12和 /或 IL- 18体外孵育的 P0 1 80 - 1 99T细胞过继免疫正常动物 ,引发 AT- EAN后 ,用流式细胞仪检测单独组和联合组的脾 T淋巴细胞的增殖 ,EL ISA法检测单独组和联合组的细胞培养上清和血清中 Th1和 Th2细胞因子的变化。结果　与 IL- 12组或 IL- 18组比较 ,IL- 12和 IL- 18的联合孵育使 P0 1 80 - 1 99T细胞的 CD4 +T/ Th1分化能力增强 ,表现为脾细胞的 CD4 +/ CD8+的比值显著上调 ,细胞培养上清和 AT- EAN血清中 IFN-γ的显著上调 ,具有显著性差异。结论　 IL - 12和 IL - 18能够协同增强 P0 1 80 - 1 99T/; 王宇虹张淑琴蔡正旭杨立斌梁建民; 关键词：IL-12 IL-18 孵育细胞增殖细胞分化

大鼠脑缺血后IFN-γ mRNA的表达被引量：2: 2006年; 目的:检测SD大鼠脑缺血后缺血脑组织和外周免疫淋巴细胞干扰素-γ(IFN-γ)mRNA的表达,探讨IFN-γ在脑缺血中的作用。方法:用线拴封闭大脑中动脉的方法制作脑缺血动物模型,采用原位杂交的方法检测缺血脑组织及外周淋巴组织中IFN-γmRNA动态的变化情况。采用免疫组织化学方法检测缺血脑组织中浸润的T淋巴细胞数量。结合免疫组化和寡核苷酸探针杂交方法,检测T细胞表达IFNγ-。结果:①缺血脑半球IFN-γmRNA含量较假手术组明显增高(P<0.001),且随着脑缺血时间延长其表达量增加;②IFN-γmRNA表达数量随损伤面积扩大而增加(R=0.978 0,P<0.001);③缺血组外周血单核细胞IFN-γmRNA水平较假手术组明显增高,12小时达高峰(P<0.001),而脾淋巴细胞、淋巴结细胞IFN-γmRNA水平也均比假手术组明显增高,且随着脑缺血时间延长表达量增加(P<0.05、P<0.01、P<0.001);④随着脑缺血时间的延长,脑内浸润的T细胞数量显著增加(P<0.05、P<0.01、P<0.001)。结论:IFN-γmRNA表达主要参与大脑损伤后期反应过程,可能加重脑缺血后期的炎症反应。; 张惊宇李国忠孙博曹京燕王广友马珊珊王曙辰李呼伦金连弘; 关键词：脑缺血干扰素-Γ T细胞原位杂交

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