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蛋白激酶C活性下调对钙库操纵的钙通道活性和气道平滑肌细胞增殖的作用被引量：4: 2010年; 目的:研究蛋白激酶C(PKC)活性下调对大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)的Ca2+库操纵的Ca2+通道(SOC)和ASMCs增殖的影响。方法:分离培养大鼠支气管平滑肌细胞;利用激光共聚焦显微镜测定ASMCs的fluo-3/AM的荧光信号;利用长时间暴露于PKC活化剂诱导PKC活性下调,观察PKC活性下调对ASMCs的SOC通道和增殖的影响;Alamar blue还原率测定法测定ASMCs的增殖。结果:PKC激活剂PMA(10μmol/L)和PDBu(1μmol/L)作用24h下调PKC活性后可以抑制ASMCs的增殖,PKC抑制剂chelerythrine同样抑制ASMCs的增殖;PKC活性下调和chelerythrine均可以抑制ASMCs的SOC通道活性;小剂量PKC激活剂PMA(100nmol/L)可以促进ASMCs的增殖,这种作用被SOC通道抑制剂SKF-96365抑制。结论:PKC活性下调或抑制导致SOC通道的活性下降,表明PKC可能参与了SOC通道功能调控;SOC通道开放可能参与了PKC促进ASMCs增殖的作用。; 高亚东邹进晶郑君文耿爽杨炯; 关键词：蛋白激酶C CA2+通道气道平滑肌细胞

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中国博士后科学基金(20080430987)