江苏省自然科学基金(BK2004110)
- 作品数：6 被引量：65H指数：4
- 相关作者：何玲刘国卿姬汴生罗京京刘玲更多>>
- 相关机构：中国药科大学中国林业科学研究院南京中医药大学更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 氨氯地平衍生物CJX1对K562/DOX细胞阿霉素耐药的逆转作用被引量：9
- 2005年
- 目的:研究氨氯地平衍生物CJX1对K5 6 2 /DOX细胞阿霉素耐药的逆转作用。方法:应用流式细胞仪和MTT法观察了CJX1对K5 6 2 /DOX细胞P- 糖蛋白(P -gp)的抑制作用及对K5 6 2 /DOX细胞阿霉素耐药的逆转作用。结果:CJX1能剂量相关性地增加K5 6 2 /DOX细胞内罗丹明12 3(Rh 12 3)的累计,明显抑制P -gp介导的Rh 12 3外排,显著增强阿霉素对K5 6 2 /DOX细胞的细胞毒作用,增加K5 6 2 /DOX细胞内阿霉素水平。结论:氨氯地平衍生物CJX1能显著抑制P gp的外排功能,逆转K5 6 2 /DOX细胞的多药耐药性。
- 姬汴生何玲刘国卿
- 关键词：P-糖蛋白多药耐药阿霉素逆转作用
- 洛美利嗪衍生物CJZ3对K562/DOX细胞阿霉素耐药的逆转作用被引量：4
- 2007年
- 目的研究洛美利嗪衍生物CJZ3对K562/DOX细胞阿霉素耐药的逆转作用。方法应用流式细胞仪和MTT法观察了CJZ3对K562/DOX细胞P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的抑制作用及对K562/DOX细胞阿霉素耐药的逆转作用。结果CJZ3能剂量相关性地增加K562/DOX细胞对罗丹明123(rhodamine123,Rh123)的摄取以及细胞内罗丹明Rh123的累计,明显抑制P-gp介导的Rh123外排,增强阿霉素对K562/DOX细胞的细胞毒作用,提高阿霉素诱导的K562/DOX细胞凋亡率,提高细胞Caspase-3活性,增加K562/DOX细胞内阿霉素水平。结论洛美利嗪衍生物CJZ3体外能明显抑制P-gp的外排功能,逆转P-gp介导的K562/DOX细胞的多药耐药性。
- 姬汴生岳淑梅何玲
- 关键词：P-糖蛋白多药耐药阿霉素逆转作用
- P糖蛋白与细胞凋亡及肿瘤多药耐药的关系被引量：20
- 2005年
- 综述P糖蛋白与细胞凋亡及肿瘤多药耐药的内在联系及其可能机制。许多抗肿瘤药物可通过诱导细胞凋亡 ,杀伤肿瘤细胞 ,而细胞膜上P糖蛋白具有多重生理功能 ,可通过其药物外排功能和直接或间接参与细胞凋亡的调控 ,导致多药耐药性的产生。
- 刘玲何玲刘国卿
- 关键词：P糖蛋白凋亡多药耐药神经酰胺
- GP与抗癌药物合用对肿瘤多药耐药的逆转作用被引量：6
- 2007年
- 目的研究GP与抗癌药物合用对肿瘤多药耐药的逆转。方法MTT法测定GP与抗癌药物合用对K562/DOX和A549/DOX细胞的细胞毒作用;流式细胞术测定GP对K562/DOX细胞内阿霉素累积的影响。结果GP与阿霉素合用,能够明显逆转K562/DOX细胞对阿霉素的耐药性,并且能够浓度依赖性增加K562/DOX细胞内阿霉素的剂量;GP与阿霉素、顺铂、长春新碱合用时,对A549/DOX耐药性逆转作用相对较弱。结论GP能促进抗癌药物在MDR细胞内的累积,增强抗癌药物对MDR细胞的细胞毒作用,逆转肿瘤多药耐药。
- 徐宏彬何玲刘国卿李海涛王成章
- 关键词：P-糖蛋白肿瘤多药耐药
- 治疗阿尔茨海默病新药盐酸美金刚被引量：25
- 2006年
- N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体阻滞剂盐酸美金刚是FDA批准的第1个用于治疗中、重度阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的药物,主要通过调节脑内谷氨酸水平发挥作用。临床研究表明,盐酸美金刚是一种安全、有效,且较有市场前景的药物,单用或与多奈哌齐联用都有明显的治疗作用;口服20 mg·d^(-1)对中、重度AD患者的认知、行为能力等方面都有明显改善。
- 罗京京何玲刘国卿
- 关键词：盐酸美金刚阿尔茨海默病学习记忆
- P-糖蛋白抗凋亡机制及相关药物被引量：2
- 2006年
- 由P-糖蛋白的过度表达而产生的抗细胞凋亡作用是导致肿瘤细胞多药耐药的重要原因之一。综述P-糖蛋白抗细胞凋亡的机制,并介绍几种目前正在开发研制中的对P-糖蛋白抗细胞凋亡有抑制作用的药物,如能下调mdr-1基因的ET-743与沙尔威辛,诱导非caspase依赖型细胞凋亡的SAHA和金雀异黄素,以及蛋白酶体抑制剂PS-341等。
- 孙泰何玲刘国卿
- 关键词：P-糖蛋白细胞凋亡抑制剂
