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溶血磷脂酸对人单核细胞株THP-1细胞核因子-κB表达的影响被引量：1: 2013年; 目的：观察溶血磷脂酸（LPA）对人单核细胞株THP-1细胞核因子-κB p65（NF-κB p65）表达、核移位及炎性细胞因子肿瘤坏死因子α（TNFα）变化的影响，探讨LPA致动脉粥样硬化的机制。方法以不同浓度水平LPA（0~10μM）刺激人THP-1细胞4 h，或以LPA 1μM处理THP-1细胞不同时间（0~8 h），Westernblot检测THP-1细胞核蛋白NF-κB p65表达变化，免疫荧光检测NF-κB p65蛋白表达核移位,酶联免疫法测定细胞上清液中细胞因子TNF-α水平。将细胞予NF-κB抑制剂咖啡酸苯乙酯（CAPE））20 mg/L预处理1 h后, LPA 1μM处理4 h后，酶联免疫法测定细胞上清液中TNFα水平。结果 LPA以剂量依赖和时间依赖的方式诱导THP-1细胞NF-κB p65表达，促进NF-κB p65转位到核内，并促进TNF-α分泌，CAPE抑制NF-κB后可显著抑制TNF-α分泌。结论 LPA可显著促进THP-1细胞N F-κB的表达和活化，促进炎性因子TNFα的释放，N F-κB信号途径部分介导了LPA致粥样硬化作用。; 牛建平周志斌宋叶华林俊; 关键词：溶血磷脂酸 THP-1细胞核因子-ΚB

溶血磷脂酸对THP-1细胞Toll样受体4/核因子-κB信号通路的影响: 2013年; 目的观察溶血磷脂酸（lysophosphatidieacid，LPA）对人单核细胞株THP-1细胞Toll-样受体4（tolllikereceptor4，TLR4）／核因子-κB（nuclearfactorkappaB，NF-κB）信号通路的影响，探讨LPA致动脉粥样硬化的机制。方法以不同浓度水平LPA（0～10μM）刺激人THP-1细胞4h，或以LPA1μM处理THP-1细胞不同时间（0-8h），荧光定量RT—PCR法测定TLR4mRNA表达，Westernblot检测TLR4蛋白、核蛋白NF-κBp65表达变化。结果IJPA以剂量依赖和时间依赖的方式上调THP-1细胞TLR4基因和蛋白的表达，并同步诱导THP-1细胞NF-κBp65活化。结论LPA可显著上调THP-1细胞TLR4表达及促进NF-κB的活化，LPA致粥样硬化作用可能部分是由TLR4／NF-κB信号途径介导的。; 牛建平周志斌宋叶华林俊; 关键词：溶血磷脂酸 THP-1细胞 TOLL样受体4 核因子-ΚB

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福建省自然科学基金(2010D010)