霍英东青年教师基金(111035)
- 作品数：7 被引量：21H指数：3
- 相关作者：赵维莅姜晓星张群岭任丽娟施静艺更多>>
- 相关机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院山西省肿瘤医院山西医科大学更多>>
- 发文基金：霍英东青年教师基金国家高技术研究发展计划教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢性淋巴细胞性白血病诊断和治疗进展被引量：5
- 2009年
- 慢性淋巴细胞性白血病(chronic lymphocytic <正>leukemia,CLL)是一种因细胞凋亡受阻而导致的B细胞恶性克隆增殖性疾病,表现为成熟的小淋巴细胞在外周血。
- 余栋赵维莅
- 关键词：慢性淋巴细胞性白血病恶性克隆增殖性疾病中位年龄小淋巴细胞细胞凋亡淋巴组织
- DNA修复基因XRCC1单核苷酸多态性与非霍奇金淋巴瘤遗传易感性的关系被引量：2
- 2009年
- 目的探讨DNA修复基因XRCC1 R280H、XRCC1 TSS＋29C／T单核苷酸多态性与非霍奇金淋巴瘤（NHL）易感性的关系。方法运用MassARRAY技术对73例NHL病例和540名健康对照的DNA修复基因XRCC1多态性进行检测，比较其不同基因型与淋巴瘤患病风险的关系。结果XRCC1R280H中G、A基因频率在对照组和病例组中分布差异有统计学意义（P=0．001），而XRCC1TSS＋29C／T中T、C的基因频率在两组中的分布差异无统计学意义（P：0．383）。进一步的分析表明，在XRCC1R280H中，与携带GG野生纯合子基因型者比较，携带至少一个A等位基因者（GA或AA）患淋巴瘤的风险显著降低（P〈0．001，OR=0．309，95％CI=0．168—0．567）。而在XRCC1TSS＋29C／T中，CC和CT与基因TT比较，携带c基因者会增加淋巴瘤的发病风险（P=0．472，OR=1．262，95％口=0．669～2．379）。结论DNA修复基因XRCC1R280H的基因多态性与NHL的发生密切相关。
- 任丽娟张巧花施静艺张群岭姜晓星侯淑玲黄云鹏赵维莅
- 关键词：非霍奇金多态性单核苷酸易感性XRCC1
- 蛋白酶体抑制剂协同组蛋白去乙酰化酶抑制剂诱导T细胞淋巴瘤凋亡及其与蛋白聚集体关系的研究被引量：2
- 2009年
- 本研究探讨蛋白酶体抑制剂硼替唑米(bortezomib)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)对T淋巴瘤细胞株Jurkat和Hut78的协同诱导凋亡作用,以及两药联合对蛋白聚集体形成的影响。硼替唑米(10nmol/L)单药或硼替唑米(10nmol/L)联合SAHA(2μmol/L)处理Jurkat和Hut78细胞,应用台盼蓝拒染法计数细胞生长抑制率;细胞涂片观察细胞形态学改变;流式细胞术检测细胞凋亡变化;透射电子显微镜观察细胞凋亡和聚集体形成的超微结构特征。研究结果表明,与对照组和单用硼替唑米组比较,两药合用能够显著抑制Jurkat和Hut78细胞生长,促进细胞凋亡。流式结果显示,两药合用组的Jurkat和Hub78细胞凋亡细胞比例分别为(41.8±4.7)%和(72.7±11.7)%,显著高于对照组[(3.6±1.3)%和(7.0±1.9)%]和单用硼替唑米组[(6.3±2.3)%和(18.7±9.2)%](p均<0.01)。超微结构显示,单用硼替唑米组细胞内多为典型的聚集体结构,两药合用组细胞内聚集体密度降低,数量减少甚至消失,且凋亡细胞明显增多。结论:蛋白酶体抑制剂联合组蛋白去乙酰化酶抑制剂能有效诱导T淋巴瘤细胞凋亡,两药具有协同作用。硼替唑米促进聚集体形成,SAHA能破坏聚集体结构,是增强硼替唑米促凋亡效应的可能机制之一。
- 姜晓星张群岭陈新宇邬维礼沈志祥赵维莅
- 关键词：蛋白酶体抑制剂组蛋白去乙酰化酶抑制剂T细胞淋巴瘤
- 组蛋白甲基化调控淋巴瘤PRDM1基因表达的研究被引量：2
- 2011年
- 目的:研究细胞分化相关基因PRDM1在淋巴瘤细胞中的表达差异是否受组蛋白甲基化的影响。方法:应用染色质免疫沉淀(CHIP)技术对B淋巴瘤细胞株Namalwa和SU-DHL-4,以及T淋巴瘤细胞株H9和人胚肾细胞系293T的组蛋白甲基化情况进行检测。结果:在表达PRDM1差异的细胞内存在H3K4m3和H3K9m3水平的差异,高水平的H3K4m3与PRDM1的高表达相关,高水平的H3K9m3与PRDM1的表达下调相关。结论:PRDM1基因表达与组蛋白甲基化相关,后者是PRDM1基因转录调控的可能机制之一。
- 谢洪强张轶文张伟赵维莅
- 关键词：组蛋白甲基化
- 黄芩苷诱导Burkitt淋巴瘤细胞凋亡的初步研究被引量：5
- 2011年
- 目的:探讨黄芩苷(baicalin)对Burkitt淋巴瘤细胞系Daudi细胞凋亡的诱导作用。方法:用3-(4,5-二甲基噻唑)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法测定细胞生长抑制率;细胞涂片观察细胞形态学改变;流式细胞术检测细胞凋亡变化;Westernblot法检测凋亡相关蛋白天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspase-3)、caspase-9。结果:黄芩苷对Daudi细胞作用72h的半数抑制浓度(IC50)为(10.1±0.5)μg/mL,对其生长抑制作用呈剂量依赖性。与对照组相比,黄芩苷组细胞呈现明显的凋亡状态。48h流式检测细胞凋亡率40μg/mL药物组为61.5%±6.3%,20μg/mL药物组为44.2%±4.7%,明显高于对照组(8.2%±0.9%)(P<0.01)。黄芩苷作用Daudi细胞24、36h后,caspase家族的蛋白前体(procaspase)-3、9表达均下降,而激活的活性片段caspase-3则表达上调,且呈时间依赖性。结论:黄芩苷可有效抑制Burkitt淋巴瘤细胞生长,诱导细胞凋亡,上述凋亡蛋白可能参与了黄芩苷诱导Daudi细胞凋亡的过程。
- 肖丹朱伟嵘赵维莅
- 关键词：黄芩苷BURKITT淋巴瘤细胞凋亡
- MGMT基因多态性与非霍奇金淋巴瘤遗传易感性的关系被引量：1
- 2009年
- 目的探讨MGMT及XPA、XPD、XPG基因重要的单核苷酸多态性位点与非霍奇金淋巴瘤发病风险的关系。方法采用分子量阵列技术（Mass—ARRAY）检测73例淋巴瘤患者及500名正常对照中MGMT L84F、MGMT K178R、XPA TSS＋62、XPD K751Q及XPG TSS＋372五个位点的单核苷酸多态性。结果MGMT L84F（T）等位基因的携带者与野生型（CC）相比，发生非霍奇金淋巴瘤的风险显著升高[OR=2．085，95％可信区间（CI）=1．069～4．068，P=0．029]；其中，前者罹患B细胞淋巴瘤的风险是后者的2．403倍（OR=2．403，95％ CI=1．103～5．235，P=0．024）。检测MGMT K178R、XPA TSS＋62、XPD K751Q及XPG TSS＋372未发现与淋巴瘤发病有统计学相关性。结论MGMT L84F单核苷酸多态性可能在非霍奇金淋巴瘤，尤其是B细胞淋巴瘤的发病过程中起着重要作用。
- 杨帆施静艺徐岚任丽娟张巧花赵维莅沈志祥
- 骨髓增生异常综合征的治疗:NCCN与国内经验的比较被引量：4
- 2009年
- 骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndrome，MDS）是一组起源于造血髓系定向干细胞或多能干细胞的异质性克隆性疾病，主要特征是无效造血和高危演变为急性髓系白血病（AML）。MDS发病率为（10～12）／10万人，男女之比为2：1。多累及中老年人，50岁以上的病例占50％～70％。MDS异质性大，不同患者的疾病亚型不同，疗效不同，预后、转归因而大相径庭。因此，近年国际上，特别是美国国家综合癌症联盟（NCCN）日趋强调MDS治疗的个体化。
- 赵维莅
- 关键词：骨髓增生异常综合征
