国家自然科学基金(81171241)
- 作品数：6 被引量：50H指数：4
- 相关作者：吉训明任长虹罗玉敏刘向荣李宁更多>>
- 相关机构：首都医科大学宣武医院北京市仁和医院潍坊医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市教委科技创新平台项目北京市优秀人才培养资助更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 参附注射液对缺血性脑卒中大鼠血脑屏障的影响被引量：8
- 2012年
- 目的:探讨参附注射液对局灶性脑缺血大鼠血脑屏障(blood brain barrier,BBB)的影响及其机制。方法:利用线栓法制作脑缺血/再灌注模型,再灌注24h后进行神经功能评分,应用伊文思蓝法(Evans Blue,EB)观察对照组与参附注射液治疗组(SFI)BBB通透性,采用干湿重法比较脑含水量、TTC法比较脑梗死面积。蛋白印迹法检测金属硫蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及细胞外调节蛋白激酶(Extracellular regulated protein kinases,ERK)的表达。结果:参附注射液治疗组的血脑屏障通透性、脑含水量、脑梗塞体积、神经功能缺损程度均比对照组明显降低(P<0.05)。和对照组相比,SFI组的MMP-9及磷酸化ERK的蛋白表达明显降低。结论:参附注射液对大鼠脑缺血模型的血脑屏障具有保护作用,其作用机制与抑制MMP-9及ERK信号通路相关。
- 任长虹杨勇吴晓丹吉训明孙丽英
- 关键词：参附注射液缺血性脑卒中血脑屏障细胞外调节蛋白激酶
- microRNA-124与神经系统疾病被引量：1
- 2013年
- microRNA（miRNA）是一类内源性表达的单链非编码小RNA，通过抑制靶mRNA翻译或促使其降解的方式对基因表达起调控作用。microRNA-124（miR-124）在神经系统中特异性高表达，其表达水平的改变与多种神经系统疾病的发生密切相关，并有望成为疾病诊断和判断预后的重要生物学指标。我们就miR-124在不同神经系统疾病发生、演变过程中的作用及机制进行综述。
- 李芳刘向荣罗玉敏吉训明
- 关键词：神经系统疾病生物学指标基因表达MRNA判断预后疾病诊断
- 脑梗死急性期患者血浆纤维蛋白原和D-二聚体及抗凝血酶Ⅲ水平的变化被引量：24
- 2013年
- 目的探讨脑梗死急性期患者血浆纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(DD)、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)水平的变化。方法选择发病时间<24h的脑梗死患者95例作为脑梗死组。另选择同期体检者61例作为对照组。分别采用发色底物法、免疫比浊法、酶联免疫吸附法测定两组对象的血浆ATⅢ、FIB、DD的水平。将脑梗死组患者分为美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS)<5分组和5～19分组,分析ATⅢ、FIB、DD水平对脑梗死严重程度的影响。结果①脑梗死组FIB的水平为(3.1±0.9)g/L,DD为0.15(中位数)mg/L,高于对照组的(2.6±0.6)g/L和0.07mg/L;ATⅢ的水平为(101±11)%,低于对照组的(109±11)%。差异均有统计学意义,均P<0.01。脑梗死<12h组与脑梗死≥12h比较,FIB、DD、ATⅢ水平差异均无统计学意义。②在脑梗死组中,NIHSS<5分者的FIB、DD水平低于NIHSS5～19分者的水平,但差异无统计学意义;ATⅢ水平高于NIHSS5～19分者的水平[(105±11)%比(98±10)%],P<0.05。③多因素Logistic回归分析显示,DD(OR=8.489×103,95%CI:91.587～78.67×104)、FIB(OR=2.736,95%CI:1.446～5.176)水平升高、ATⅢ(OR=0.929,95%CI:0.877～0.984)水平降低是脑梗死的独立危险因素,P<0.01或P<0.05。结论 FIB、DD、ATⅢ在脑梗死急性期有明显变化。3者均是脑梗死的危险因素。ATⅢ可能是影响脑梗死严重程度的因素之一。
- 李娜任长虹孙菲李宁吉训明
- 关键词：脑梗死纤维蛋白原D-二聚体急性期
- 缺血性卒中后血管新生的研究进展被引量：9
- 2014年
- 缺血性卒中占卒中的60%80%,目前被美国食品药品监督管理局认证治疗急性期缺血性卒中有效的药物只有重组组织型纤溶酶原激活剂（ rt-PA）。由于 rt-PA 的应用受到时间窗的限制,90%以上缺血性卒中发生后无法得到及时有效的治疗,故缺血性卒中发生后,如何减轻缺血损伤及促进缺血区域神经功能恢复成为治疗的研究热点。目前血管新生是缺血性卒中功能恢复期治疗的主要策略之一[1-3]。笔者对血管新生与缺血性卒中的相关性及促进血管新生的治疗方法进行综述。
- 王鹏成任长虹季泰令吉训明
- 关键词：卒中血管新生
- 低温治疗急性脑梗死的临床研究进展被引量：5
- 2015年
- 低温对急性脑梗死的神经保护作用已在动物实验中得到证实。动物实验研究显示,低温通过多种机制发挥神经保护作用,包括稳定血-脑屏障,减轻脑水肿,降低脑代谢率,减少兴奋性氨基酸的产生,减少微血管内细胞间黏附分子1的表达,减少自由基形成,延缓三磷酸腺苷（adenosine triphosphate,ATP）耗竭,减少钙离子内流及其继发的细胞毒性作用,减轻卒中后的细胞凋亡等[1]。近年来,
- 刘利强罗玉敏吉训明
- 关键词：脑梗死急性
- 低温对脑缺血后血-脑屏障完整性保护机制的研究进展被引量：3
- 2012年
- 在缺血性脑血管病的动物研究中,低温是一项极具治疗前景的神经保护方法[1]。低温指体温低于36.5℃,尽管尚无统一的标准,但低温一般分为亚低温（32～34℃）,中度低温（28～32℃）,深度低温（20～28℃）和超低温（5～20℃）[1]。低温治疗可以减轻脑缺血患者的脑水肿,降低最终的梗死体积,
- 夏傲刘向荣罗玉敏吉训明
- 关键词：脑缺血血-脑屏障
